Search

Остра бъбречна недостатъчност

Остра бъбречна недостатъчност се характеризира с внезапно нарушена бъбречна функция, изразена в безсилие тяхната активна роля при осигуряване на воден електролит и алкално-киселинното равновесие, разделяне прекратяване екскретират продукти от белтъчната обмяна (азотни токсини), остър разстройство на кръв - и лимфен циркулация в бъбреците, последвано от появата на азотемия (виж) и уремия (вижте).

Етиология и патогенеза. За остра бъбречна недостатъчност вследствие на патологични процеси, които се случват в бъбреците, поради сериозни смущения в тяхната циркулация или поради нефротоксични ефекти. Такива процеси включват травматично токсикоза, интраваскуларна хемолиза, остро кървене, широко разпространени изгаряния, токсикоза на бременността, септичен аборт, отравяне отрови (живачен хлорид, тетрахлорметан, и т.н.), диабетна кома, хепато-ренален синдром, хиперхлоремна азотемия, bakteriemicheskogo шок и други. Общата хипотензия в резултат на токсични, микробни, анафилактични, хеморагични, травматични причини води до шок. Независимо от причините за шока, спазмирането на бъбречните съдове води до нарушаване на процесите на филтриране и реабсорбция; в резултат се появяват олигурия и анурия (вижте).

Анурията (дневно количество урина не повече от 50 ml) е един от основните симптоми на бъбречна недостатъчност. Често анурията се предхожда от олигурия (дневното количество урина не е повече от 500 ml). Олигурията и анурията могат да бъдат резултат от компресиране или блокиране на бъбречните артерии и вени (емболия, тромбоза), остро увреждане на апарата на гломерулния канал на бъбреците. Възможно е и рефлексен генезис - в резултат на силно дразнене на нервната система или реноренален рефлукс при остра болест на един от бъбреците. Когато оклузията на олигурията и анурията на горната част на уринарния тракт се екскретира в природата. Тези нарушения трябва да се различават от острата задържане на урина (ischuria), която лесно се установява чрез катетеризацията на пикочния мехур.

Клиничната картина на болестта зависи от етиологичния фактор, допринасящ за олигурията и анурията. Състоянието на пациентите обикновено е тежко поради нарушаването на многостранната функция на бъбреците, задържането на течности, азотните шлаки и диелектролиметмите. Ако бъбречното увреждане е обратимо, анурният стадий на заболяването се заменя с диуретик. При лечението трябва да се вземат мерки за нормализиране на водно-електролитния баланс, за стимулиране на помощните органи за отделянето на токсични продукти. Хемодиализата и други видове виодиализа осигуряват значителна помощ при анурията. При запушване на горния пикочен тракт не по-късно от 3-4-ия ден от заболяването се показва нефростомия (операция за отстраняване на урината).

Исхемията е много важен патогенен фактор за остра бъбречна недостатъчност. Аноксията на бъбречната тъкан е свързана с исхемия, водеща до некроза на епитела на бъбречните тубули, която е най-чувствителна към гладуването с кислород, с пълно нарушение на селективната реабсорбция. Специална роля в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност се дава на забавянето или спирането на кръвообращението в бъбреците; резултатът от заболяването зависи от скоростта на възстановяване на интрареналната хемодинамика. При некроза на епитела на бъбречните тубули, загуба на кръв или мускулен пигмент миоглобин може да се наблюдава относителна механична обструкция на тубулите, което допринася за развитието на бъбречна недостатъчност. Повишеното вътрешноревно налягане в интерстициалния оток усилва аноксията на тубуларния епител и допринася за неговата некроза.

Както в курса, така и в резултат на остра бъбречна недостатъчност, се извършва нарушение на лимфния дренаж в бъбреците, освобождавайки интерстициалните пространства от съдържанието му. Заедно с това, нарушенията на активността на черния дроб са важни при появата на бъбречна недостатъчност. Феногенните, както и физиологичните връзки на черния дроб и бъбреците предизвикват взаимното им заместване в развитието и хода на тежките инфекции и интоксикации. Следователно, в много случаи острата бъбречна недостатъчност трябва да се разглежда като едновременно чернодробна.

Клиничната картина (симптоми и признаци). При остра бъбречна недостатъчност се разграничават 4 етапа: 1) начален (шок), 2) олигурия и анурия, 3) възстановяване на диурезата и 4) възстановяване.

В началния етап острата бъбречна недостатъчност често е придружена от шокови явления (вж.) И следователно в този период преобладават симптомите на остри нарушения на кръвообращението в организма като цяло и особено в бъбреците; има нарушение на гломерулната филтрация поради нарушение на бъбречната циркулация. Основните симптоми на първия етап са хипотония и други признаци на шок.

Ако пациентът не е шокиран, тогава идва вторият етап - олигурия и анурия. Състоянието на пациента е тежко; adynamia, температурата не е повишена, кожата е суха и люспи (проява на азотемия). От страна на нервната система - обща умора, главоболие, признаци на нарушена възбудимост, мускулни потрепвания. От страна на стомашно-чревния тракт - сух, покрит език, анорексия, жажда, гадене и повръщане, стоматит и понякога гастроинтестинално кървене; газове и запек, наблюдавани в началото на този етап, се заменят с диария. В резултат на ацидозата има феномени на хипервентилация на белите дробове. На гръдния радиус има широки, гъсти прежди в корена на белите дробове, драматично увеличение на окото и белодробния модел. Развитието на тази рентгенова снимка може да бъде едностранно, приличащо на облачен инфилтрат в белия дроб. Възможно е по-нататъшно развитие на изразен белодробен оток. При тежка ацидоза, дишането на Kussmaul или Cheyna-Stokes. Пулс се ускорява; съдържанието му намалява. При забавяне на елиминирането на водата от тялото се наблюдава сърдечна недостатъчност (задух, тахикардия, цианоза), понякога перикардит.

Доминиращият симптом на остра бъбречна недостатъчност е олигурията и анурията. Урина с ниско специфично тегло (хипотенурия). Пациентите често се оплакват от болка в лумбалната област, поради появата на интерстициален оток на бъбреците и парамеална мастна капсула. В кръвта, значителен електролитен дисбаланс, намаляване на алкалния резерв, увеличаване на анемията.

Както в патогенезата и клиничното протичане на остра бъбречна недостатъчност, е важно разстройство електролитния метаболизъм: намаляване на съдържанието плазма натриев катион (хипонатремия) и увеличаване на съдържанието на калий (хиперкалиемия), намаляване на съдържанието на калций в плазмата, увеличаване на съдържанието на магнезий. Наред с това намалено ниво на основна плазмена Annona - хлор (хипохлоремия) и повишено съдържание на фосфор (хиперфосфатемия), увеличаване на концентрацията на органични киселини (ацидоза) намалява алкален резерв, има хипопротеинемия с албумини и глобулини промени индекс в посока на увеличаване груби форми, значително повишава нивото на несвързан азот (азотемия).

Поради нарушение на отделянето на вода от бъбреците от организма, възникват нарушения на водния метаболизъм. Те се причиняват или от явлението на движението на водата в клетките (клетъчна хиперхидратация), или обратно, натрупване на течност извън клетките (извънклетъчна хиперхидратация). Когато клетъчната хидратация със симптоми на храносмилателния тракт и нервната система (повръщане, загуба на апетит, главоболие, конвулсии, кома), с извънклетъчен хиперхидратация - оток, признаци на сърдечно-съдово заболяване.

В третия стадий на остра бъбречна недостатъчност - етапът на възстановяване на диурезата - се наблюдава постоянно нарастваща полиурия, хипо- и изостенурия. Въпреки това, на този етап все още има значителни промени в електролитния баланс. В бъдеще, благодарение на благоприятния ход на процеса, диурезата намалява и способността за концентрация на бъбреците се увеличава; В този стадий на заболяването смъртта може да възникне поради нарушение на водно-солевия метаболизъм и инфекциозни усложнения.

Етапът на възстановяване се характеризира с възстановяването на функцията на тубуларния епител. Концентрационната способност на бъбреците постепенно се подобрява и се възстановяват неговите електролитни и водоспестяващи функции.

В зависимост от етиологичния фактор, често се различават няколко форми на остра бъбречна недостатъчност. Хемолитична форма с признаците на хемолитична шок наблюдава при преливане на несъвместима кръв, когато отровен от токсични вещества (хинин, сулфонамиди и т.н.), под остър сепсис (след аборт), и др. Предни признаци на разрушаване на еритроцитите (хемолиза) със значително освобождаване на калиеви йони, хистаминови вещества и хипертензинази.

При токсична остра бъбречна недостатъчност има директен нефротоксичен ефект на отровата, която е влязла в тялото. Тази форма възниква отравяне живачен хлорид (т.нар sulemovaya бъбрек), олово, фосфор, арсен, уран, антифриз, тетрахлорметан и други. В някои видове отравяне (етилен гликол, спирачна течност) бъбречна недостатъчност сложно кортикална некроза и gepatargiey.

Остра бъбречна недостатъчност при инфекциозни заболявания се среща в някои случаи хемолиза явления (сепсис след аборт), в други - като усложнение на шок bakteriemicheskogo без хемолиза (пиелонефрит, инфекции на пикочните пътища, тиф и т.н.). В урологични заболявания, остра бъбречна недостатъчност възниква поради проходимостта на горния уринарен тракт след нефролитиаза, неоплазми и други механични причини. Калкулацията на анурията се получава или с поражение на бъбреците, или с болестта на единствения функциониращ бъбрек.

Диагнозата на остра бъбречна недостатъчност се основава на историята и клиничния ход на заболяването и на първо място, намаляването на диурезата (олигурия) или пълното прекратяване на образуването на урина (анурия). Анамнеза възможно да се установи наличието на различна агресия предходната поява на бъбречна недостатъчност (травматична токсикоза, интраваскуларна хемолиза, кръвоизлив, отравяния и други причини за шока и довело до остра обезценка на бъбречния кръвоток). Задаване на промени в редица системи и органи (нарушена сърдечно-съдовата дейност, повръщане и така нататък. Г.), нарушения на водно-електролитния баланс (хипонатриемия, хиперкалиемия, и др.) И увеличаване на нивата на азотни отпадъци (азотемия) кръв.

Лечението на остра бъбречна недостатъчност се състои от симптоматични и етиологични мерки. Поради плазмени продукти токсични са освободени и други органи (кожа, стомашно-чревния тракт, черния дроб, белите дробове, слюнчените жлези), е необходимо да се обърне специално внимание на състоянието на помощните органи на изолация и да се стимулира тяхното отделителната функция. Първо, е необходимо пациентът да се отстрани от шока, да се елиминира ефектът от исхемия и по този начин да се предотврати понататъшно развитие на бъбречна хипоксия и некроза на епитела на тубулите. Представени са антиспазматични средства (папаверин с платифилин, препарати от аминофилинова група), въвеждането на течност под кожата и интравенозно, но само като се вземе предвид степента на хидратация (обикновено не повече от 800 ml).

Опасно усложнение е хиперкалиемия. Последното се проявява с обща слабост, нарушена сърдечна активност, аритмия, парализа (диагнозата е установена и електрокардиографски). За да се елиминира хиперкалиемия, е необходимо да се спре приемът на калий от храната, инжектирайте глюкоза с инсулин (200-300 ml 40% глюкозен разтвор, инсулин - 1 U за 3 g глюкоза), калциев глюконат. При изразена хиперкалиемия (повече от 7 meq / l в серума) е показана хемодиализа. За борба с ацидозата, алкалните разтвори трябва да се прилагат интравенозно (5% разтвор на натриев бикарбонат). Приложете топло в областта на бъбреците, предписвате живачни диуретици, кислородна терапия (кислородна влага в подкожната тъкан) и сърдечни лекарства.

В допълнение към общите мерки, еднакви за всички форми на остра бъбречна недостатъчност, се прилагат специални терапевтични мерки в зависимост от етиологичния фактор. Така че, в случай на отравяне със соли на тежки метали (сублимат), противоотровата на живака, unitiol се инжектира. Предлага се подкожно или интрамускулно с 1 ml 5% разтвор на 10 kg от телесното тегло на пациента съгласно следната схема: първия ден - инжекции на всеки 6 часа, втори и трети ден - същата доза на всеки 8 часа през следващите 6-7 дни - 1-2 инжекции еднолиол в същата доза; ако лечението с unithiol няма ефект, е показана обменна трансфузия. При запушване на уретерите е необходима катетеризация. При неуспех на опитите за задържане на катетъра покрай препятствието е показана бърза експозиция на бъбреците с отклонение на урината по нефро или пиелостомия. В случай на анурия, причинена от отравяне с сулфаниламид, се налага уретерална катетеризация и интравенозно приложение на 50 ml 2% разтвор на натриев хидрогенкарбонат.

Препоръчително е да се инжектират интрамускулно витамини (В1, В6, В12). В допълнение, широко се използват анаболни хормони (тестостерон пропионат, метандростенолон, тростинлин и др.). Доказана стимулация на еритропоезата с андрогени и техните производни.

В етапа на олигурия и анурия е необходимо да се инжектира такова количество течност, която пациентът губи през деня. Това трябва да вземе предвид видимата и невидима загуба на вода от тялото.

Тъй като острата бъбречна недостатъчност е придружена от хипохлоремия, е показано интравенозно приложение на 500-700 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. При тежка хипохлоремия понякога е необходимо интравенозно да се инжектират 30-50 ml 10% хипертоничен разтвор на натриев хлорид. Въпреки това, при забележимо пренасищане, това трябва да се направи много внимателно. Препоръчително е да се трансфектира прясна цитратна моногрупова кръв, маса на еритроцитите. Когато се произнася плазма, инжектирана с хипопротеинемия - както естествена, така и суха.

Диетата трябва да е висококалорична и да се състои от храни, които при изгаряне образуват малко азот (например 100 грама масло, 100 грама захар и една супена лъжица кафе или какао). При възстановяване на диурезата и подобряване на общото състояние се предписва вегетарианска маса. Когато азотемията започне да намалява значително, добавете риба, варено месо. В полиуричната фаза на бъбречната недостатъчност са показани продукти, съдържащи натрий и калий: моркови, цвекло, кайсии, сушени сини сливи, картофи, хляб и др.

Специалните лечения включват гастроинтестинално зачервяване, заместваща операция и обмен на кръвна трансфузия, перитонеална (перитонеална) диализа и хемодиализа при използване на изкуствен бъбрек. Стомахът и дванадесетопръстника се промиват няколко пъти на ден със слаб разтвор на натриев бикарбонат, използвайки сонда, най-често инжектирана в носа. Измиванията на колон (сифон и високи клизми) могат да се извършват от специално обучен персонал. При обменна трансфузия се наблюдава пълно или частично заместване на кръвта. Кръвта се освобождава от артерията до пациента и едновременно с това се въвежда същото количество кръв интравенозно. Обменът на кръвни трансфузии се използва главно при онези форми на остра бъбречна недостатъчност, които се проявяват чрез масивна хемолиза (след несъвместимо кръвопреливане, със септичен аборт и т.н.), още в ранните часове на заболяването.

Перитонеална диализа се основава на свойствата на перитонеална диализа, при което азотни токсини, електролити и други метаболитни продукти от кръвта проникват в коремната кухина, а след това заедно с диализата отстранява от тялото. Основната индикация за перитонеална диализа е бъбречна недостатъчност; противопоказанията са перитонит, сраствания в коремната кухина, остър флатуленция.

Разтворът за диализа се въвежда в коремната кухина с помощта на троакар, който перфорира коремната стена или лапаротомия с последващо налагане на специална фистула. Фистулата, през която се вкарва поливинилхлориден катетър в коремната кухина, позволява многократна диализа, без да се прибягва до повтаряща се хирургична интервенция. Стерилен диализен разтвор се приготвя в двулитрови съдове, като например апаратурата на Бобров, която е фиксирана върху стойка над леглото на пациента.

Въведете 2 литра разтвор. Един час по-късно съдовете се спускат, а разтворът за диализа, съгласно сифония, постъпва от коремната кухина обратно в съдовете. Продължителността на перитонеалната диализа зависи от степента на азотемия и състоянието на пациента (общо не повече от 20 часа). При този метод, поради голямата повърхност на перитонеума, използван като полупропусклива мембрана, е възможно да се отстранят 18-20 g карбамид на ден чрез многократно измиване на коремната кухина. Перитонеалната диализа е противопоказана при остра инфекция и увреждане на коремните органи.

Хемодиализата използване на изкуствен бъбрек (Niihau апарати) позволява да се отстранят отделя токсични продукти, натрупани в плазмата (урея, пикочна киселина, креатинин, токсини, и т.н.) и е в състояние да дифундира от кръвта чрез целофан мембрана в диализна течност. Хемодиализа допълва комплекса терапевтични мерки за борба с острата бъбречна недостатъчност. На терапевтичния ефект на изкуствен бъбрек може да се надява за в първичната и в далеч по-напредналите стадии на болестта, когато бъбреците все още не са настъпили необратими промени (т.е.. Е. Когато последиците от исхемия не са усложнени от дълбоки дегенеративни промени в бъбречната паренхим). Общата смъртност при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, която в комплекса терапевтични мерки е била приложена изкуствен бъбрек, е 35%, докато в предишни години, когато не се използва хемодиализа, смъртността е 92%. Пълното възстановяване от бъбречна недостатъчност и пълно възстановяване на функциите на бариерата на тялото се осъществява с две години, а при тежки случаи бъбречната функция може да не бъде напълно възстановена.

Индикациите за хемодиализа са следните признаци (на фона на продължаващата анурия): хиперхидратация, белия дроб и мозъка подуване, нараства диспепсия, сърдечно-съдови разстройства, дължащи се diselektrolitemiey, психиатрични разстройства (възбуда, сънливост, раздразнителност, дезориентация), и накрая, уремичен кома, От биохимичните промени в кръвта, показанията за хемодиализа са: съдържание на урея над 300 mg%, хиперкалиемия над 7 meq / l, алкален резерв под 12 meq / l CO2. Тези признаци трябва да се обмислят като цяло и общите клинични симптоми водят до установяване на индикации за хемодиализа. Противопоказания за употребата на изкуствен бъбрек са: тежка хипертония, инфаркт на миокарда, тромбоемболична болест, нарушена церебрална циркулация, дълбока блокада на ретикулоендотелната система.

Сложността на метода на хемодиализа, повторяемостта и разнообразието на оборудване, необходимостта от специално обучен, високо квалифициран персонал доведе до създаването на специализирани единици, пригодени и оборудвани за диализа с използване на изкуствен бъбрек устройство - така наречените центрове за лечение на пациенти с бъбречна недостатъчност (изкуствен бъбрек център). В тези центрове, разположени както в СССР, така и в чужбина (САЩ, Франция, Швеция и др.), Заедно с широкомащабни клинични болници, заедно с практическата работа, се провеждат задълбочени научни изследвания, насочени към по-нататъшно усъвършенстване на метода на хемодиализа.

Предотвратяването на остра бъбречна недостатъчност възниква от условията на неговото възникване. Елиминирането на такива причини като несъвместимо кръвопреливане зависи от лекаря и такива причини като септичен аборт, различни видове отравяне и отравяне - до голяма степен на нивото на санитарна пропаганда. При превенцията на следоперативната остра бъбречна недостатъчност е от голямо значение задълбоченото изследване на функциите на бъбреците и черния дроб, възстановяването на електролитния баланс. Значителен успех се постига с перфузия на манитол. Вижте също изкуствен бъбрек.

Остра бъбречна недостатъчност при инфекциозни заболявания

Тежките инфекции неизбежно засягат функцията на повечето жизненоважни органи, включително бъбреците. С редица бъбречни инфекции, една от основните точки на прилагане на действието на патологичните агенти.

При остра бъбречна недостатъчност функцията на бъбречно отделяне е тежко нарушена, което се съпровожда от разпадане на водно-електролитния, азотен обмен, киселинно-базовия статус, регулиране на артериалното налягане и еритропоезата. Един от основните клинични показатели на бъбречната функция е количеството отделена урина. Намаляването на дневното количество урина до 500-400 ml се определя като олигурия, по-малко от 100-50 ml - като аурия.

Причините за остра бъбречна недостатъчност се разделят на пререален, бъбречен и постренален. Етиопатогенетичната класификация на Е. М. Тареев предвижда 5 форми на остра бъбречна недостатъчност: шоков бъбрек, токсичен бъбрек, остър инфекциозен (инфекциозно-токсичен) бъбрек; съдова обструкция, остра запушване на пикочните пътища [Борисов И. А., Сура В. В.].

Най-често остра бъбречна недостатъчност при инфекциозно заболяване се определя от предварително бъбречна причини, а именно рязко нарушение (байпас) в бъбречната притока на кръв в резултат на централизация на кръвообращението или хиповолемия на загуба на течната част на кръвта с увредена бъбречна микроциркулацията, т.е., в различни състояния на шок... Най-често наблюдавахме циркулаторна олиганурия при менингококов сепсис, салмонелоза и дизентерия.

Това трябва да се разглежда като компенсаторна реакция, насочена към запазване на необходимата маса кръв за кръвоснабдяването на мозъка и сърцето. Появата на шоков бъбрек се дължи и на микротромбозата на капилярната мрежа в синдрома на дисеминирана вътресъдова коагулация [Permyakov N.K.]. Намаляването на кръвния поток и хипоксията на бъбречната тъкан скоро водят до постисхемична тубулна некроза, бъбречна олиганурия. В този случай бъбречната недостатъчност може да определи основната тежест на състоянието на пациента. Трябва да се имат предвид обструктивните и системните лезии на пикочните пътища и бъбречния паренхим при коморбидност и хемоглобинурия.

Функционалната бъбречна недостатъчност в ранните стадии на шока е напълно обратима. Позицията на нефронекроза, която може да бъде причинена при инфекциозни заболявания като нефротоксични ефекти на патогенните токсини и действието на нефротоксични лекарства, значително усложнява ситуацията.

Ако функционалната фаза на бъбречна недостатъчност в клиничната картина е доминиран от симптомите на основното заболяване и състоянието на шок, след това с развитието на разграждане на бъбречна епител расте сутрин болест, летаргия, развиват вода-електролитни нарушения, хиперкалиемия, азотемия, метаболитна ацидоза, изглежда бъбречна хипертензия, признаци на уремия.

В тази връзка, при аварийни условия постоянното наблюдение на диурезата става изключително важно, тъй като ранните функционални прояви на остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат спрени доста лесно, докато по-късните прояви, свързани с деструктивни промени, са необратими.

Ранната поява на бъбречна олиганурия без изразен шок е характерна за хеморагична треска с бъбречен синдром, жълта треска, лептоспироза и малария. В най-тежките случаи причините и формите на бъбречна недостатъчност се комбинират или се редуват.

Остра бъбречна недостатъчност при инфекциозни заболявания

Урея 4 с предпазител от пренапрежение може да достигне 50 mmol / l и повече. За разлика от креатинина, той се абсорбира частично. Разрешението му е 60%. При условия на бъбречна хипоперфузия (пререален ARF), степента на реабсорбция на уреята се увеличава и нейното ниво в кръвта се повишава.

Съдържанието на електролити в плазмата и урината (Na +, K +).

При прередална остра бъбречна недостатъчност, когато се увеличава реабсорбцията, екскрецията на Na + в урината е ниска, по-ниска от 10 - 20 mmol / l.

При бъбречна остра бъбречна недостатъчност реабсорбцията е ниска и Na + висока екскреция е 50 - 60 mmol / l.

В случай на пререална остра бъбречна недостатъчност, екскрецията на К + се запазва или се увеличава, а при бъбречна остра бъбречна недостатъчност той намалява.

При олигурианската фаза K + се натрупва в кръвта, но с увеличаване на образуването на метаболитна вода, тази връзка не е абсолютна. Развитието на хиперкалиемия допринася за нарушаването на KOS. Поради загубата на способността на бъбреците да отделят киселина забавяне нелетливо настъпва киселинни метаболити и метаболитна ацидоза развива стимулиране продукцията на К + от клетки и натрупването му в плазмата.

При остра бъбречна недостатъчност се регистрира хипохлоремия, хипермагнезиемия, хипокалцемия, хиперфосфатемия.

Осмоларността на кръвната плазма намалява, което може да допринесе за повишена хидратация на тъканите - подуване и подуване на мозъка.

Първоначалният етап (продължава от няколко часа до няколко дни). Клиничната картина съответства на основното заболяване. При динамично наблюдение е възможно да се открие намаляване на диурезата и увеличаване на хиперасотемията.

Олигонурски етап (трае 7 - 8 дни). На този етап се отчита максималната смъртност. Оказва се, уремичен синдром: сухота в устата, жажда, слабост, летаргия, сънливост, главоболие, анорексия, гадене, повръщане, диария, сърбеж по кожата. Лабораторните промени разкриват хиперазотемия, електролитен дисбаланс, нарушение на KOS. Когато се увеличава азотемията, възникват особено тежки състояния:

Поражения на ЦНС: персистиращ хълцане, конвулсии, остра психоза, уремична кома.

Загубата на храносмилателния тракт: уремично повръщане, диария, чревна обструкция.

Загубата на сърдечно-съдовата система: аритмия, превръщаща се във вентрикуларна фибрилация, перикардит.

Лезии на дихателната система: прогресивна диспнея (дишане на Cheyne-Stokes), белодробен оток.

DIC: стомашночревно кървене.

Имуносупресията (фагоцитоза) е вторична инфекция до сепсис.

Етап на възстановяване на диурезата (продължава до нормализиране на диурезата - 7 - 10 дни).

Първоначалният период на възстановяване (първите 3 - 4 дни). Пациентът произвежда 1,5 до 2 литра урина на ден. През този период азотемията може да се увеличи поради леко повишаване на скоростта на тубулната реабсорбция.

Фазата на полиурия. Диурезата се увеличава до 2-3 литра на ден или повече, азотемията намалява. Но тази фаза е изпълнена с опасност. Бавното възстановяване на тубулите не осигурява необходимата реабсорбция, което може да доведе до дехидратация и хипокалиемия. Хиперазотемията започва да намалява само 3-4 дни след началото на възстановяване на диурезата.

Етап на възстановяване - пълното отстраняване на ареста. Този етап се характеризира с изохиностенурия и ноктурия. Изопитостенурията може да продължи до 12 месеца.

Предупреждение nefronekroza и остра бъбречна недостатъчност е едно от най-важните задачи на тежки инфекциозни болести и терапия постига по-голямата част от случаите, възстановяване на хемодинамиката, провеждане на контролирана хеморазреждаща с форсирана диуреза. Признаването и елиминирането на дефицита на извънклетъчния флуид прави възможно правилното определяне на липсата или липсата на уриниране. До премахването на недостига на течности масивната диуретична терапия може само да влоши състоянието на пациента.

Глюкокортикоидите се инжектират интравенозно за потискане на производството на антидиуретичен хормон и увеличаване на диурезата (30 - 60 mg преднизолон).

За подобряване на бъбречния кръвоток при пациенти с шок, допаминът се използва в доза от 1-2 μg / kg / min и в отсъствие на него се прилага аминофилин (2,4% -10 ml 2-3 пъти дневно). Представени са антиспазматични средства - папаверин в 5 ml 2% разтвор 8 пъти на ден.

Сред диуретиците се предпочитат манитол (до 2 g / kg) интравенозно 5 и ласикс (40 - 80 mg интравенозно).

Необходимо е да се спре ICE и хемолизата.

Във фазата на олигонурия се установява ограничение на течности и протеини. Необходимият обем инжектирана течност трябва да надвишава обема на урината и да повърне с 500 ml. Треска и недостиг на въздух ви позволяват да добавите допълнителни 500 ml за всяка степен на повишаване на температурата. Ако не е възможно пациентът да пие, целият изчислен обем се прилага интравенозно. Като инфузионен разтвор се използва 10% глюкозен разтвор с инсулин, който позволява да се намали разграждането на протеините и да се нормализира клетъчното равновесие на натрий и калий. При високи нива на калий в кръвта (8 mmol / l) или хиперкалиемични промени в ЕКГ калциевите соли се използват като калиев антагонист (10% - 10 ml 3 пъти дневно) като калиев антагонист.

Възможността за стимулиране на диурезата диуретик с анурия е много ограничена. Наличието на първичен диуретичен ефект от използването на начални дози ласикс позволява прилагането на манитол на фона на увеличаване на обема на инфузията. Използването на манитол при персистираща анурия е опасно поради пренасищане на съдовото легло и интерстициално пространство на фона на азотемия и дехидратация на клетките. Счита се, че е възможно да се използва ласикс до 2 - 3 грама на ден във фракционни дози от 200 mg на всеки 2 часа. Но такива високи дози повишават екскрецията на калций и имат токсичен ефект.

Релефът на ацидозата е по-добре да започне със сонда за стомашна промивка и сифонична клизма с 4% разтвор на натриев бикарбонат. При липса на ефект той се прилага интравенозно. Но трябва да се помни, че бързата корекция на ацидозата може да доведе до хипокалциемия.

Анаболните стероиди се предписват за намаляване на протеиновия катаболизъм.

Необходим е непрекъснат мониторинг на електролитите и KOS.

Индикацията за хемодиализа при пациенти с остра бъбречна недостатъчност е:

Лечение на остра бъбречна недостатъчност при инфекциозни заболявания (Levina LD)

Лечение на остра бъбречна недостатъчност при инфекциозни заболявания

Лечение на остра бъбречна недостатъчност при инфекциозни заболявания

Методологичното ръководство е съставено от доктор на медицинските науки проф. Левина Л.Д.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) е клинично-хуморален метаболитен синдром, характеризиращ се с олиганурия, прогресивна азотемия, дисбаланс на водно-електролита и киселинно-базов баланс. Развитието на този синдром се свързва с преустановяване на функционалната активност на двата бъбрека, причинени от една или друга причина.

Неотложността на проблема за интензивно лечение на остра бъбречна недостатъчност се определя, от една страна, от относително високата честота на развитие на това аварийно състояние, от друга страна, от прогресивния ход на болестта с възможността за смърт.

Благоприятният резултат зависи от верността на управлението на пациента, като се вземат предвид причините за развитието на остра бъбречна недостатъчност, етапа на процеса и характеристиките на метаболитните промени.

Етиологичните фактори, водещи до развитие на остра бъбречна недостатъчност, са много разнообразни. Сред тях са най-честите състояния на шок от различен произход, отравяния с отрови или hemolyzing нефротоксичен, интраваскуларна хемолиза поради несъвместимо кръвопреливане, остра пикочните пътища разстройства проходимост, тежки изгаряния и др.

Наред с това острата бъбречна дисфункция често се проявява като усложнение на някои инфекциозни заболявания. Те включват, на първо място, тежки иктерични форми на лептоспироза, хеморагична треска с бъбречен синдром, сепсис на различни етиологии (включително менингокоцемия).

За много страни в Африка, Азия и Латинска Америка сериозното увреждане на бъбреците все още има отношение към маларията и жълтата треска. Специален вариант на остра бъбречна недостатъчност е развитието на остра бъбречна недостатъчност при тежки форми на вирусен хепатит B или B + D.

Патогенетичните механизми на развитието на ARF при инфекциозни заболявания са много разнообразни и сложни. Основата на острата бъбречна недостатъчност може да бъде директни бактериални и токсични ефекти върху паренхима на бъбреците и неговите съдове.

Преките причини за остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат значителни нарушения на водата и електролита при заболявания с обилна диария и изобилно повръщане, понякога с развитието на хиповолемичен шок (холера с дехидратация на III-IV степен, тежка гастроентеритна салмонелоза). При тези пациенти, обаче, корекцията на остра бъбречна недостатъчност се постига бързо само чрез рехидратираща терапия, която не се анализира в това методическо ръководство.

OPN може да се развие поради бактериален ендотоксинен шок, възникващ при рязка хемодинамична промяна, нарушена микроциркулация, развитие на тъканна хипоксия, включително бъбречна.

При различни инфекциозни заболявания един или друг патогенен механизъм е водещ, но в повечето случаи се осъществява комбинация от няколко фактора.

В клиничния курс на остра бъбречна недостатъчност е обичайно да се разграничават следните 4 етапа:

1) начална (от няколко часа до 1-3 дни), характеризираща се с първите прояви на интоксикация и хемодинамични разстройства;

2) олигонурия с изразени нарушения на хомеостазата (продължителността му може да варира от 2-3 до 10-14 дни или повече, в зависимост от степента на увреждане на бъбреците);

3) възстановяване на диурезата с развитието на полиурия;

4) възстановяване с бавно по-нататъшно подобрение на бъбречната функция.

Всички изброени етапи са тясно взаимосвързани и едната е продължение на другата. Прогностично най-опасното е етапът на олиганурията. Постепенното възстановяване на диурезата и преходът на болестта до стадия на полиурия е до известна степен вече благоприятен знак. С такъв ход на остра бъбречна недостатъчност заболяването в значителен процент от случаите завършва с възстановяване.

Началният етап на остра бъбречна недостатъчност на фона на тежко инфекциозно заболяване е изключително трудно да се диагностицира. Тези или други признаци на интоксикация и хемодинамични смущения, които характеризират този етап, до известна степен са характерни за всички сериозни инфекциозни заболявания. Диурезата е до известна степен намалена, но все още не е постигната стабилна олиганурия. В тази връзка обикновено се наблюдава началото на развитието на остра бъбречна недостатъчност, което забавя и подходящи терапевтични мерки.

Като правило. OPN при инфекциозни заболявания се признава на етапа на олиганурия. В този етап вече има значителни промени от страна на физиологичните константи на тялото, регулирани от бъбреците. Промените в хомеостазата водят до увеличаване на симптомите на интоксикация, гадене, повръщане и тахикардия. Все пак, трябва да се отбележи, че всички тези симптоми при инфекциозни заболявания могат да се наблюдават при отсъствие на остра бъбречна недостатъчност. Във връзка с това основният диагностичен знак, който причинява на лекаря на инфекциозната болест да подозира развитието на ARF при пациент, е намаляването на ежедневната диуреза на олигурията (т.е. изхода на урината за 24 часа по-малко от 400-500 ml).

Идентифицирането на тази диагностично важна особеност обаче е възможно само в случаите, когато лекарят се интересува от състоянието на диурезата.

Необходимо е да се вземе предвид правилото за лекаря при всеки случай на сериозно инфекциозно заболяване (особено при горните инфекции), за да се определи ежедневно състоянието на диурезата и при първите признаци на нейния упадък ясно да се контролира водния баланс. Това е липсата на правилно систематично наблюдение на диурезата при пациенти с тежки инфекциозни заболявания, които са една от най-честите причини за късно признаване на остра бъбречна недостатъчност в тях.

Клиничните прояви във фазата на резистентна олигонурия до голяма степен губят своята нозологична принадлежност и съответстват на прогресивния уремичен синдром. Основните критерии за развитие на остра уремия са повишаване на съдържанието на урея и креатинин в кръвта, както и промени в редица други биохимични параметри.

През първите дни има значително увеличение на концентрацията на азотни токсини в кръвта. В рамките на 2-3 дни след развитието на олигонурия, съдържанието на урея в кръвта се увеличава значително и може да бъде 25-50 mmol / l със скорост от 3-8 mmol / l.

Увеличаването на азотемията е преди всичко последствие от остра дисфункция на бъбреците. Въпреки това при тежки инфекциозни заболявания той винаги се влошава от повишен протеинов катаболизъм, който неизбежно придружава тези заболявания. Поради тези причини се препоръчва определянето на нивото на серумния креатинин за по-надеждни преценки относно степента на нарушена азотна екскреция на бъбреците, тъй като степента на повишаване на креатининемията е почти независима от протеиновия катаболизъм. Кръвната концентрация на креатинина обикновено е 53106 μmol / L. В етапа на олигонунурия OPN може да се увеличи до 500-800 μmol / l.

При хиперазотерапия се развиват прогресивни промени в системата за коагулация на кръвта. Тези нарушения се комбинират с уремия с токсично увреждане на стените на капилярите, което се проявява клинично в кървене. Пациенти с кървене от носа, кървене от венците, кръвоизлив по кожата и лигавицата, хематурия.

Излишъкът от азотни продукти причинява инхибиране на имунните механизми, което улеснява присъединяването на вторична инфекция.

За олигонунурния стадий на остра бъбречна недостатъчност е характерно повишаване на обема на извънклетъчния и вътреклетъчния флуид. Това пренасищане на двата сектора до голяма степен се свързва с повишен протеинов катаболизъм. Повишеното образуване на "осмотично свободна" вода при условия на рязко ограничено елиминиране при OP N води до намаляване на ефективното осмотично налягане на извънклетъчния флуид. Това от своя страна причинява движението на водата в вътреклетъчното пространство, т.е. клетъчната хиперхидратация. Последното може значително да влоши прекомерното вкарване на течност за медицински цели, особено инфузията на изотонични разтвори на натриев хлорид и глюкоза.

OPN обикновено се съпровожда от електролитен дисбаланс. Изясняването на естеството и степента на тези промени е необходимо за провеждане на подходяща коригираща терапия, която позволява извличане на излишните електролити от тялото или компенсиране на техния дефицит.

В олигурната фаза се развива една или друга степен на хипонатремия при повечето пациенти (нормата е 130-150 mmol / l). Концентрацията на натрий в кръвната плазма обикновено намалява умерено, но в някои случаи може да възникне по-тежка хипонатремия. Намаляването на концентрацията на натрий в кръвната плазма може да бъде относително поради ефекта на разреждане с прекомерно образуване на "осмотично свободна" вода или във връзка с въвеждането на големи количества течност. Също така е възможно преразпределение на този йон между извънклетъчното и вътрешноклетъчното пространство с повишаване на съдържанието на вътреклетъчния натрий.

Едно от най-опасните заболявания на хомеостазата в периода на олигонурия при остра бъбречна недостатъчност е хиперкалиемия. В повечето случаи той е умерено изразен (5.5-6.0 mmol / l със скорост 3.2 5.0 mmol / l). Въпреки това, при отделните пациенти, хиперкалиемия може да достигне изключително високи стойности (8-10 mmol / l), което създава смъртоносна заплаха от сърдечен арест. Развитието на хиперкалиемия се дължи най-вече на почти пълното прекратяване на бъбречната екскреция на калий, повишения поток на калий в извънклетъчното пространство при условия на ацидоза, както и поради повишения протеинов катаболизъм. Развитието на хиперкалиемия е придружено от аритмия, брадикардия, недостиг на въздух. В този случай, ако не е възможно да се определи нивото на калий в кръвта чрез биохимични изследвания, електрокардиограмата може да има определена диагностична стойност. Тя показва увеличение на вълната Т, която има остър ъгъл и широка основа, намаляване на СТ интервала под изоелектричната линия, разширяване на QRST комплекса, сплескване на R вълната.

Въпреки това, при определени условия в периода на олигонурия, концентрацията на калий в плазмата може не само да остане нормална, но също така да бъде значително намалена. В такива случаи се появява хипокалиемия, дължаща се на извънреден излив на калий. Това се наблюдава при заболявания, придружени с многократни повторни повръщане и диария (холера, салмонелоза).

Сред постоянните промени в периода на олиганурия е метаболитната ацидоза. Рязкото намаляване на отделянето на водородни йони в бъбреците, които се образуват в повишено количество при условия на нарастващи катаболни процеси, води до натрупване на киселини в организма. Една от най-трайните видими прояви на ацидоза в клиниката е недостиг на въздух.

Ако пациентът може да бъде отстранен от състоянието на олиганурия, третият етап на остра бъбречна недостатъчност започва да възстановява диурезата и развитието на полиурия. Количеството урина започва бавно да се увеличава (100-500 ml на ден). Понякога се стабилизира в рамките на 2-4 дни в рамките на 600-700 ml на ден. При последващата диуреза бързо се увеличава и след 45 дни може да достигне 3-4 и дори 5-6 литра на ден.

В първите дни на този период състоянието на пациентите е все още доста тежко: главоболие, слабост, сънливост, гадене и задух. Концентрацията на карбамид в кръвната плазма остава значително повишена, понякога дори и за 1-2 седмици. Това се дължи както на повишения протеинов катаболизъм, така и на ниската екскреция на азотни продукти в урината, особено в ранните дни на този период.

С увеличаването на диурезата и развитието на полиурия, общото състояние на пациентите се подобрява бавно: главоболие, слабост, сънливост, гадене изчезва.

С развитието на полиурия, прехидратирането бързо се елиминира и дори може да настъпи дехидратация. Нарушенията на електролитния метаболизъм не само продължават, но също така се увеличават. Хипонатриемия се увеличава, появява се хипокалиемия. Това изисква динамично наблюдение на съдържанието на електролити в кръвната плазма и съответната корекция на възникналите загуби.

В периода на полиурия концентрационната способност на бъбреците все още не е възстановена. Урината има ниско специфично тегло (1003-1010). Полиурията продължава средно 10-12 дни.

Преходът на остра бъбречна недостатъчност към третия етап на възстановяване на диурезата и развитието на полиурия несъмнено е благоприятен прогностичен признак, но не винаги гарантира възстановяване. Ако на етапа на олиганурия основната причина за смъртта е уремия, тогава по време на възстановяването на диурезата са различни усложнения на пневмония, пиелонефрит, които драстично влошават прогнозата, са опасни.

Началото на последния, четвърти етап - етап на възстановяване, се счита за момент, когато диурезата се нормализира и концентрацията на урея и креатинин в кръвта достига нормална стойност. Последните два показателя са от съществено значение за оценяването на възстановяването.

Симптомите на интоксикация, свързана с остра бъбречна недостатъчност в този период, изчезват, благосъстоянието на пациента става задоволително (ако до този момент се развие основното заболяване, срещу което се е развила острата бъбречна недостатъчност). В същото време функционалната способност на бъбреците за дълго време остава намалена, особено при пациенти с хеморагична треска с бъбречен синдром, които са имали остра бъбречна недостатъчност.

Всичко това показва необходимостта от амбулаторно проследяване на пациенти, които са претърпели остра бъбречна недостатъчност за период от най-малко 6 месеца (чрез комбиниране на лекар и лекар с инфекциозна болест).

ЛЕЧЕНИЕ НА ОПАСНОСТТА НА ОСТЪДНАТА БЪБА

Както вече беше отбелязано, остра бъбречна недостатъчност при инфекциозни заболявания се разпознава, обикновено в етапа на олиганурия. Следователно, лечението, насочено към борба с острата бъбречна недостатъчност, започва през този период и трябва да се проведе, като се вземат предвид всички нарушения на хомеостазата, отбелязани по-горе.

Развитието на остра бъбречна недостатъчност на фона на продължаващата основна инфекциозна болест понякога изисква значителна корекция на преди това проведеното лечение на основното заболяване.

Практически важен въпрос е определянето на обема на течността, разрешена за въвеждане в тялото по време на задържане. Грешна и, за съжаление, често срещана грешка е "наводнение" на организма през периода на олиганурия. Въвеждането на излишната течност в блокадата на бъбреците по никакъв начин не стимулира диурезата, а само увеличава хиперхидратацията на тъканите, изостря сериозността на състоянието на пациента и може да допринесе за развитието на мозъчен и белодробен оток.

Изключение е острата бъбречна недостатъчност при хиповолемичен шок (холера, салмонелоза). В тези случаи е спешно рехидратираща терапия с пълно възстановяване на загубите на течности и електролити, които могат да отстранят удара и свързания с него арест. Във всички останали случаи, когато развитието на остра бъбречна недостатъчност не е свързано с хиповолемия, въвеждането на течност в тялото трябва да бъде рязко ограничено.

Известно е, че водата се отделя от организма не само чрез бъбреците и през стомашно-чревния тракт, но и през белите дробове и кожата (така наречената невидима загуба). За да се избегне прехидратация, изчисляването на количеството течност, което пациентът може да получи, се състои от "невидими" загуби (около 500-600 ml дневно), като се добавят количествата течност, които представляват "видими" загуби (урина, повръщане, течна изпражнения).

При инфекциозни пациенти с висока температура, "невидимите" загуби значително се увеличават и следователно количеството инжектирана течност трябва да се увеличи с 200-300 ml за всяка степен на телесна температура над 37 °. В периода на олигонурия при пациенти с повишена температура обикновено не се приемат повече от 1000 1200 ml течност на ден. Изчисляването на необходимото количество течност във всеки случай се извършва индивидуално.

С въвеждането на течност трябва да се вземе предвид естеството на нарушенията в електролитния състав на кръвната плазма. Последните могат да се променят количествено и качествено в един и същ пациент в зависимост от естеството на загубата (например при наличие или отсъствие на повръщане, диария). Възстановяването на водния баланс, без да се взема предвид естеството на електролиметрията, може да влоши бъбречното увреждане.

За борба с хиперкалиемия, както и за покриване на разходите за енергия, 20% разтвор на глюкоза в количество 300 ml и 40% 100 ml разтвор се прилага интравенозно при едновременно подкожно приложение на инсулин (1 единица на 4 g суха глюкоза). Въвеждането на концентрирани глюкозни разтвори насърчава прехвърлянето на калий от извънклетъчния сектор към вътреклетъчния.

Калциевият антагонист е калций, поради което в случай на хиперкалиемия, в допълнение към въвеждането на концентрирани глюкозни разтвори, е показано интравенозно приложение на 10% разтвор на глюконат или калциев хлорид, 10-20 ml на ден.

На фона на ясно изразена ацидоза опасността от хиперкалиемия се увеличава значително, следователно от диета на пациента се изключват храни, богати на калий (картофи, овесена каша, цитрусови плодове, сушени кайсии, стафиди).

Правилното хранене на пациента е от голямо значение при комплексното лечение на остра бъбречна недостатъчност. В периода на олиганурия диетата трябва да е достатъчно висока в калории (средно 2300-2400 калории на ден). Въвеждането на концентрирани глюкозни разтвори не може да компенсира напълно калоричните нужди на тялото. Прилага се на диета без съдържание на сол с ниско съдържание на протеини (40-50 грама на ден). Необходимото калорично съдържание се осигурява от лесно емулгиращи мазнини (масло, сметана, заквасена сметана) и въглехидрати (мед, сладко, захар, макаронени изделия и др.).

Като се има предвид, че развитието на остра бъбречна недостатъчност обикновено се проявява при тежки форми на инфекциозни заболявания, придружени от значителна интоксикация, за детоксикация се препоръчва интравенозен капков хемодектик (200-400 ml) или реополиглуцин (200-400 ml). Възможно е със същата цел да се въведе 10% разтвор на албумин (100-200 ml). Прилагането на албумин също е подходящо поради наличието на признаци на белтъчен дефицит (хипопротеинемия, хипоалбуминемия) при много пациенти. Поддържането на достатъчен обем от интраваскуларна течност е възможно само с отстраняване на дефицита на онкологично активен протеин. Въвеждането на албумин от тази гледна точка има безспорни предимства пред използването на естествена плазма, която има по-слабо изразен онкотичен ефект. В допълнение, въвеждането на плазма винаги създава възможност за алергична реакция.

За детоксикация в комбинация с други средства можете да използвате ентеродеза. Той свързва токсините, които навлизат в стомашно-чревния тракт или се образуват в тялото и ги отстраняват през червата. Нанесете го до изчезването на интоксикация в 5 г (1 чаена лъжичка) 1-2 пъти на ден, като разтворете тази доза в 100 мл варена вода.

Най-добрият начин за борба с гадене и повръщане с ап е стомашна промивка.

За борба с ацидозата се инжектира 40% разтвор на натриев бикарбонат интравенозно в количество от 200-300 ml, за предпочитане под контрола на киселинно-базовия баланс.

За да се намали протеиновия катаболизъм, интрамускулните анаболни хормони се инжектират интрамускулно: невроболил 1-2 ml 2,5% разтвор или ретаболил 1 ml от 5% разтвор 1 път в продължение на 5-7 дни.

Една от най-важните задачи при лечението на остра бъбречна недостатъчност е елиминирането на нарушения на кръвообращението в бъбреците и стимулиране на диурезата.

Най-широко използваната за подсилване на диурезата в момента се използва ласис. В периода на олиганурия ласикс се предписва в дневна доза от 20 до 100 ml 1% разтвор (т.е. от 200 до 1000 mg). Дневната доза е разделена на 4-8 инжекции. Лекарството се прилага интравенозно. В някои случаи, при тежки ОРН при пациенти с иктерична форма на лептоспироза, е възможно да се постигне диуретичен ефект с доза ласикс от най-малко 1500 mg (150 ml от 1% разтвор). Използването на живачни диуретици е строго противопоказано.

Допаминът може да бъде предписан за подобряване на бъбречния кръвоток. Механизмът на терапевтичното му действие е свързан с уникалната способност да предизвика вазодилатация на бъбречните съдове. Освен това, терапевтичният ефект осигурява бавно въвеждане на ниски концентрации на допамин. Високите концентрации или бързото вливане на лекарството имат противоположния ефект на стесняване на бъбречните съдове.

Една ампула от допамин 5 ml от 4% разтвор (т.е. 200 mg) се разрежда в 200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилага интравенозно със скорост 18-20 капки в минута.

Подобрението на бъбречния кръвоток се улеснява и от назначаването на такива антиспазматични средства като 2,4% еупфилин 10 ml интравенозно, но 2% разтвор 2-4 ml интрамускулно или бавно интравенозно, халидор 2,5% разтвор 2 ml интрамускулно 1-2 пъти дневно.

Препоръчва се назначаването на витамини, особено на групите В и С (кокарбоксилаза 100 mg, 5% разтвор на аскорбинова киселина 10 ml интравенозно, липоева киселина 0,5% 2-3 ml интрамускулно).

Във всички случаи на OPN е показано прилагането на глюкокортикостероиди - преднизон 90-180 mg дневно интравенозно. Те са показани не само с оглед на тяхното детоксикиращо действие, но и с цел коригиране на нарушенията на микроциркулацията. Глюкокортикостероидите инхибират хиалуронидазата, намаляват съдовата пропускливост. Поради инхибирането на производството на алдостерон, те допринасят за увеличаване на диурезата.

За да се стабилизират мембраните и да се намали пропускливостта на кръвоносните съдове, се предписват инхибиторни средства на протеолитичните ензими - контур 40000-60000 U или рога 300000-500000 U интравенозно.

При лечението на остра бъбречна недостатъчност може да се използва растителен лирефенилов диуретик, за да се намали хиперазотемията. Наркотикът се получава от стъблата и листата на бобовите растения, които са подложени на лепливост. Произвежда се под формата на алкохолна тинктура (във флакони от 120 ml) и под формата на лиофилизиран екстракт за инжектиране в ампули.

В относително леки случаи, хирургът на амнестията Lespenephril се прилага интравенозно в дози от 2 до 4 ампули на ден, в по-тежки случаи се прилагат 6-10 ампули интравенозно или интрамускулно в продължение на 8-10 дни.

При хеморагичен синдром се препоръчва дицинон (12,5% разтвор на 2-4 ml интравенозно или интрамускулно). Лекарството има хемостатичен ефект, като същевременно намалява пропускливостта на съдовата стена, подобрява микроциркулацията.

Известно е, че при лечението на тежки форми на инфекциозни заболявания във всички случаи се използват етиотропни средства (антибиотици, химиотерапия). В условията на напредналата ARI тази терапия изисква определени ограничения.

Трябва да се избягва прилагането на антибиотици с нефротоксичен ефект. Използването на тетрациклинови антибиотици и сулфонамиди е нежелателно. Предпочитание трябва да се дава на предписването на цефалоспорини антибиотици. Тяхното елиминиране от тялото с ARF се влошава в по-малка степен.

При етапа на олигануюрия се препоръчва използването на антибиотици в дози, намалени с около 1/3 в сравнение с обичайните.

Отсъствието в следващите 2-3 дни диуретично действие на интензивно текущо патогенетична терапия със запазване на високо азотемия и хиперкалиемия е индикация за extrarenal пречистване кръв за екстракорпорално детоксикация (плазмафереза, hemosorbtion, enterovorbtsiya, хемодиализа) с пациента се прехвърля в центъра на остра хемодиализа.

От методите extrarenal пречистване кръв несъмнено най-ефективен е екстракорпорална хемодиализа, т. Е. Свързване на пациента към устройството "изкуствен бъбрек", от които трябва да бъдат отстранени от кръвта на азотни метаболитни продукти, токсини, излишната вода и електролити. В резултат, на 4 часа хемодиализа често е възможно да се намали нивото на уреята в кръвта от 50-60%, по-близо до нормалните електролити и алкално-киселинното състояние на кръвта.

Необходимо е обаче да се има предвид, че хемодиализата е много сериозна манипулация, в резултат на която са възможни усложнения.

Един от противопоказания за използване при пациенти на хемодиализа с инфекциозен OPN се изразява хеморагичен синдром, особено в присъствието в допълнение към бъбречната и тежко чернодробно увреждане (например, бъбречна чернодробна недостатъчност при пациенти с тежка форма на иктеричен лептоспироза или вирусен хепатит). В тези случаи съществува реален риск от кървене, тъй като хемодиализата изисква въвеждането на хепарин.

С оглед на това, понастоящем при лечението на остра бъбречна недостатъчност при пациенти с инфекциозни заболявания, възникващи при едновременно развитие на чернодробна недостатъчност, се предпочита плазмаферезата, особено в комбинация с хемосорбция. Повтарящите се сесии на хипербарната оксигенация имат положителен ефект.

Лечението в периода на възстановяване на диурезата и развитието на полиурия трябва да се извършва задължително при редовен контрол на водно-електролитния баланс и нивото на азотемия. Тъй като прекомерната екскреция на вода и соли от тялото в този период може да доведе до развитие на тежка дехидратация, количеството инжектирани течности се увеличава съответно. Електролитите се прилагат, като се вземат предвид техните загуби и кръвните нива на пациентите. отново да се заключи, като отбелязва, че ранното откриване на инфекциозни заболявания и симптоми на остра бъбречна недостатъчност се развива спешно патогенетично обосновано интензивна терапия може значително да намали смъртността от тази ужасна усложнение.

ВЪПРОСИ ЗА САМО КОНТРОЛ

  1. Дайте определение за "остра бъбречна недостатъчност".
  2. Какви инфекциозни заболявания често се усложняват от развитието на остра бъбречна недостатъчност?
  3. Назовете 4-те етапа в клиничния курс на остра бъбречна недостатъчност.
  4. Какви биохимични кръвни параметри смятате за необходими, за да проверите спешно пациента със съмнение за развитие на ARF?
  5. Защо нивото на серумен креатинин по-точно характеризира степента на бъбречната дисфункция, отколкото нивото на уреята?
  6. Как и по какви механизми се променя съдържанието на калий и натрий в кръвта в ARF?
  7. Как и поради какво се променя киселинно-базовото състояние на кръвта по време на ареста?
  8. Какви са клиничните симптоми и лабораторните показатели, които показват преминаването на острата бъбречна недостатъчност в стадия на възстановяване?
  9. Какво количество течности смятате за приемливо за пациенти с остра бъбречна недостатъчност в етапа на изразена олиганурия?
  10. За каква цел и в какви количества ще назначите пациент с ARF в етапа на olshoanoria, за да приложите концентриран глюкозен разтвор?
  11. Какви други решения (с изключение на концентрирана глюкоза) ще предписвате на пациент с остра бъбречна недостатъчност на етап олиганурия? Обосновката на тези назначения.
  12. Какво трябва да се назначи на инфекциозен пациент с ARF за намаляване на протеиновия катаболизъм?
  13. Как ще стимулирате диурезата на етапа на Oliganuria OPN?
  14. Какви са особеностите на антибактериалната терапия при инфекциозен пациент по време на развитието на остра бъбречна недостатъчност?
  15. Какви са основните индикации за назначаването на инфекциозен пациент с OP N методи за извънреден клирънс?
  16. Какви показатели трябва да бъдат наблюдавани при лечението на пациент с остра бъбречна недостатъчност в етапа на възстановяване на диурезата и развитието на полиурия?

Приблизителна схема на лечение на остра бъбречна недостатъчност при пациент с инфекциозно заболяване (съставена с индивидуална селекция на лекарства и техните дози)

Диагноза На Простатит

Усложнения На Простатит