Пролиферация на простатни клетки
Проблемът с простатата може да варира от трудностите при уриниране до рак на простатата. Всички мъже, в крайна сметка, да изпитат някои странични ефекти на доброкачествена хиперплазия на простатата (ДХП), или веднага след като тя се нарича ДПХ. Въпреки това, някои витамини, билки и природни хранителни добавки може естествено намаляване на симптомите, подобряване на здравето на простатата, подобряване на качеството на живот, както и да помогне за предотвратяване на развитието на рак на простатата. Преди да ги използвате, обаче, консултирайте се с Вашия лекар, особено ако понастоящем приемате лекарства.
витамини
Витамин В6 (пиридоксин). Необходимо е да се повиши нивото на основната офанзива компонент на нашата имунна система: на белите кръвни клетки. Тези клетки, наречени левкоцити, защитава тялото срещу нахлуването бактерии и вируси, които могат да причинят инфекция на простатата. Витамин В6, заедно с цинк, може да намали нивата на пролактин при мъжете. Пролактинът е хормон, което води до увеличаване на дихидротестостерон (DHT), което води до клетъчна пролиферация (повишен брой клетки) на простатата. ДХТ е страничен продукт на тестостерона. То насърчава растежа на простатната клетка, което често води до разширена простата.
Витамин D. Това е важен елемент от нашата имунна система, тъй като тя се активира белите кръвни клетки, които могат да открият и премахнат нахлуващите патогени. Витамин D също има противоракови свойства. В проучване, проведено в САЩ, се отбелязва, че витамин D, под формата на добавки или оформен в тялото, в резултат на излагане на слънчева светлина, може да се увеличи производството на калцитриол в простатната жлеза, което води до намален риск от рак на простатата.
Витамин Е. Витамин Е, особено алфа-токоферол, е мощен антиоксидант, който неутрализира свободните радикали, които са свързани със стареене, дегенерация, рак и могат да увредят простатата. Алфа-токоферолът е необходим за синтеза на интерлевкин-2, съединение, което убива бактерии, вируси и ракови клетки и е полезно за поддържане на здрава простатна жлеза.
Микроелементи
Цинк. Цинкът предпазва простатната жлеза от увреждане, което може да доведе до рак. Въпреки това, лечението на рак на простатата с цинк е противоречиво. Преди започване на лечението с цинк е необходимо да се обсъдят ползите и потенциалните рискове с уролога. Знае се, че цинков дефицит е свързано с уголемена простата, но дозата от 100 мг дневно може да инхибира имунната функция. Недостигът на цинк може да бъде резултат от злоупотребата с алкохол. Много от цинк намерени в тиквени семки, фъстъци, боб, бирена мая, гъби, спанак, сьомга, червено месо и черен дроб.
Селен. Също така има антиоксидантни свойства, които могат да защитят простатните клетки. Както при цинка, голямо количество селен може да бъде токсично.
Saw Palmetto Бери екстракт. Екстракт от плодове видя ниска палма Saw Palmetto, растящ в юго-източния бряг на Съединените щати, местните индианци са традиционно използвани от векове за облекчаване подуване на простатната жлеза. Неговата основна функция е насочена към намаляване на производството на DHT чрез инхибиране на 5-алфа-редуктаза. Така ниска палма инхибира синтеза на стероиден хормон дихидротестостерон (DHT), улеснява разпространението на простатни клетки, което води до ВРН. Пациентите с диагноза уголемена простата ниска палма добавки, използвани за пет седмици, с благоприятни резултати. Изследванията показват намаляване на размера на простатата, като се използват 160 mg два пъти дневно.
Pygeum Africanum. Тя се получава от кората на вечнозелено дърво (африканска слива), първоначално от Централна Африка. Pygeum подобрява преди всичко симптомите при хора с диагноза БРХ. Честотата на уриниране и болка по време на уринирането е значително намалена. Pygeum съдържа три класа съединения: фитостероли, тритерпени и ферулинова киселина. Фитостеролите и тритерпените имат противовъзпалителни свойства, докато ферулиновата киселина намалява нивата на холестерола в простатата. Намаляването на холестерола, което е предшественик на тестостерона и DHT, намалява нивото на тези хормони в простатата.
Ликопенът. Ликопенът е биофлавоноид, свързан с бета-каротин. Бета-каротен е хранително вещество, което се превръща в тялото на витамин А. ликопен се намира в домати, гуава, диня и розов грейпфрут. Съществува връзка между ниските нива на ликопен и заболявания на простатата. Ликопенът е мощен антиоксидант, който елиминира свободните радикали.
Препоръчва се да се използват от 15 до 20 мг на ден, за да се поддържа здрава простата и да се предотврати рак на простатата и ХБН. Американското онкологично дружество отбелязва, че има някои научни доказателства, потвърждаващи, че ликопенът може да помогне за предотвратяване на рак на простатата и потенциално да намали размера на съществуващите тумори.
Тиквени семки. Тиквени семена са богати на хранителни вещества, които насърчават здравословен простатата, особено каротеноиди, омега-3 мастна киселина, манган и цинк. Тиква екстракт от семена допринася за здравето на простатата чрез инхибиране на ензима 5-алфа-редуктаза, които могат да бъдат отговорни за оток и / или растеж на простатата. Ензимът превръща тестостерона в DHT (дихидротестостерон), което насърчава увеличение на простатата. Комбинацията от хранителни вещества и масло в тиквените семена може да ограничи производството на DHT.
Зелен чай. Зеленият чай Camellia Sinensis (камелия Китай) съдържа антиоксиданти, полифеноли, по-специално катехоли, които намаляват риска от рак на простатата.
Червена детелина Червената детелина е трева, която расте в цяла Европа, Азия и Северна Америка. Сред другите хранителни вещества, нейните цветя са богати на изофлавони, източник на антиоксиданти, които могат да помогнат за намаляване на шансовете за получаване на определени видове рак. Червената детелина, подобно на палмето, намалява производството на DHT. Изофлавонът се произвежда от червена детелина, която осигурява здравни ползи за мъжката простата и черния дроб и може да се приема под формата на таблетки или капсули.
Мъжете с високи нива на специфичен за простатата антиген (PSA) често изпитват намаляване на сексуалните си резултати. Високите нива на PSA могат да допринесат за увеличаване на простатната жлеза. Както е отбелязано в проучване, публикувано в австрийското списание Urology (2008), червени детелини могат да бъдат използвани от мъже с рак на простатата, за да се намалят нивата на PSA с повече от 30%.
Соев екстракт. Соевият екстракт съдържа изофлавон - генистеин, който се счита за отговорен за антиестрогенните и антитуморни ефекти. Естрогенът стимулира растежа на простатните клетки. Genistein и други соеви изофлавони блокират растежа на простатните клетки и намаляват риска от рак на простатата.
Екстракт от нар Предварителните изследвания показват, че нарът може да бъде ефективно средство за подобряване на здравето на простатата. Напътът има хемопрофилактичен ефект върху простатните клетки и намалява пролиферацията на раковите клетки.
Корени от коприва. Листата от коприва се оценяват за съдържанието на хранителни вещества, обаче коренът на коприва е предмет на обещаващи клинични изпитвания. Изследователска група в университета в Марбург, Германия, изследва ефекта на екстракта корен от коприва върху човешки ракови клетки на простатата. Растителният екстракт на петия ден от изследването потиска растежа на раковите клетки с 30%, докато няма ефект върху нормалните клетки.
Мерки за безопасност
Тези добавки не са лечение на рак на простатата и други нарушения на простатата. Те се използват главно за укрепване на простатната жлеза и за намаляване на честотата и величината на развиващите се заболявания. Силно се препоръчва да се консултирате с уролог или арологър преди да започнете да използвате добавките.
Прочетете повече за "Простатата":
Благодарим ви, че споделихте статията в социалните мрежи!
Доброкачествена хиперплазия на простатата: нов поглед върху етиопатогенезата и лечението
Доброкачествена хиперплазия на простатата:
нов поглед върху етиопатогенезата и лечението
Доброкачествената простатна хиперплазия (БПХ) продължава да бъде един от основните проблеми на съвременната урология. Това се дължи главно на високото разпространение на това заболяване. Novara et al. [5] критично анализирани препоръки за диагностициране и лечение на БХП, които се предлагат от Американската асоциация по урология, Австрийския национален съвет по здравни и медицински изследвания, Британската асоциация по урология, Канадската асоциация по урология, Европейската асоциация по урология, както и базата данни MEDLINE, където бяха избрани 134 източници на литература. По отношение на разпространението на БХП, този анализ показа, че заболяването се проявява при 60% от мъжете на 60 години и при 80% от пациентите на 80 години и по-големи.
По-възрастните мъже обикновено осъзнават, че в тази възраст БХП е доста често срещано заболяване. Въпреки това, те започват да обръщат внимание на това, когато се появят съответните симптоми. Обикновено, тези пациенти имат място като пълнеж симптоми (често уриниране, нощно полакиурия, неотложност и наложително уринарна инконтиненция) и изпразване симптоми (затруднено уриниране, денем и нощем, изтъняване поток на урина, уриниране капки, чувство за непълно изпразване на пикочния мехур, остра и хронично задържане на урина). В литературата, понастоящем горните симптоми са посочени като симптоми на долния уринарен тракт (LUTS) [2]. ДПХ като важен медицински проблем се появява поради наличието на различна тежест на долния уринарен тракт, засягащи качеството на живот на пациентите и нуждаещи се от лечение.
Анализът на базата данни на общопрактикуващите лекари в Англия, който съдържа анонимни резултати от изследване на около 4,6 милиона пациенти, показва, че първичната честота на LUTS / BPH нараства линейно от 45 на 82 години (r 2 = 0,992) [2, 3]. Общата честота на LUTS / BPH се увеличава от 2,5% при пациенти на възраст 45 до 35% при мъже на 80-годишна възраст [3]. Подобни резултати са получени в ретроспективно кохортно проучване, по време на което се анализира база данни, съдържаща резултатите от първоначалното изследване на 80 774 мъже от общопрактикуващите лекари в Холандия [4]. Общата честота на LUTS / ВРН (т.е. наличието на диагноза на ВРХ или симптомите, свързани с ВРХ) е средно 10% и е нараснала от 2,7% при мъжете на възраст 45 до 49 години до 24% сред мъжете на 80 години. Първичната заболеваемост възлиза на общо 15 случая на 1000 пациента годишно, с линейно увеличение от 80 години (r 2 = 0,99), т.е. 3 новооткрити случая на година на 1000 пациенти на 45-50 години и 38 случая годишно на 1000 пациенти на възраст между 75 и 79 години.
Защо простатната жлеза е склонна към доброкачествена хиперплазия (БХП)? Други органи, съседни на простатната жлеза, като семенните везикули и епидидимите, са в една и съща среда, но такива промени не се развиват в нито един от тези органи. Досега няма обяснение за естеството на това явление, въпреки че значителен брой изследователски групи изучават клетъчната и молекулярната биология на простатната жлеза, за да отговорят на този въпрос.
В момента се използват медицински и хирургически методи за лечение на БХП, които са доста ефективни. За лекаря днес е необходимо да се разберат основните молекулни и клетъчни процеси, които стоят в основата на това общо заболяване. Особено важно е да се разберат процесите, които водят до нарушаване на локалните механизми за регулиране на нормалния клетъчен растеж на простатната жлеза. Притежаването на познания за тези фини механизми ви позволява абсолютно обективно да изберете най-подходящите лекарства, за да постигнете максимален терапевтичен ефект във всеки отделен случай.
Ролята на стероидите в развитието на БХП
Известно е, че метаболизмът на стероидните хормони играе ключова роля в образуването и функционирането, както и в поддържането на хомеостазата на простатната жлеза [6]. Растежът и функционирането на простатната жлеза зависят от продължително стимулиране със стероидни хормони. Повечето от тези хормони, като тестостерон, се синтезират в тестисите, но около 10% от стероидните хормони под формата на аростенедион се секретират от надбъбречните жлези. Всички тези хормони влизат в кръвния поток и взаимодействат с простатната жлеза както в оригиналната си форма, така и след превръщането й в по-активни форми в процеса на метаболизма им. Въпреки това нивото на хормоните в кръвта може да не отразява нивото на хормоните в тъканите. Този установен факт показва, че при развитието на ХБХ хормоналните влияния не са единствените в развитието на БХФ (1).
Растежът на простатната жлеза възниква в резултат на сложно взаимодействие между епитела и страта на простатата [14]. Епителът на простатната жлеза се представя от три типа клетки: базови клетки, повърхностни клетки и стромални клетки.
Базовите клетки образуват слой, покриващ основната мембрана. Основните клетки нямат андрогенни рецептори и представляват определен вид епителни клетки. Независимо от андрогенното стимулиране, тези клетки пораждат междинни клетки, които, чрез пролиферация и транслокация, се издигат нагоре, където се извършва крайната им диференциация в тип чувствителни андрогенни клетки. Повърхностните клетки продуцират част от семенната течност, специфичен за простатата антиген (PSA) и фосфатаза на простатната киселина. Сред епителните клетки се разпръскват невроендокринни клетки, които играят регулаторна роля чрез секретиране на различни пептиди, като соматостатин, калцитонин, невротензин [8, 9].
Протеатната строма се състои от много видове клетки, разпръснати в извънклетъчни пространства, които произвеждат различни видове колаген и гликопротеини. Преобладаващите видове стромални клетки са фибробласти и гладкомускулни клетки, въпреки че има сравнително чести андроген-чувствителни ендотелни клетки, нервни клетки и клетки от костен мозък - Т-лимфоцити. И въпреки че простатата е орган, зависим от андроген, проучванията върху клетъчните култури на този орган показват, че андрогените нямат директен митотичен ефект върху епитела на жлезата [7]. Има редица ензими, които метаболизират стероидните хормони от първоначалната до по-активната форма. Една от основните е 5а-редуктазата. Този ензим принадлежи към никотинамид аденин динуклеотид водород фосфат-зависими (NADPH-зависими) ензими и превръща тестостерона в дихидротестостерон (DHT), който е 10 пъти по-активен от своя предшественик. 5а-редуктазата играе важна роля в метаболизма на човешката простатна жлеза. При липсата на този ензим при мъжете се наблюдава намаляване на растежа на космите по лицето и тялото, нарастването на космените косми на женския тип и на елементарната простата. С други думи, може да се каже, че 5а-редуктазата е необходима за поддържане на активността, функционирането и растежа на простатната жлеза. Тази ситуация е основата за развитието на инхибитори на 5а-редуктазата като нова посока при лечението на ВРН. Въпреки че има два ензима 5а-редуктаза, първоначално се приема, че само един от тях е свързан с простатната жлеза. Това води до първоначален фокус върху използването само на инхибитори на моно-5а-редуктазата.
Изследванията на инхибитор на моно-5а-редуктазата (финастерид) показват, че нивата на DHT / тестостерон в кръвта са намалели в сравнение с плацебо след тримесечна терапия. Диференциалните анализи обаче не показват значителни промени в нивото на тъканните андрогени (р = 0.251) при значителен брой пациенти, получаващи финастерид. Оказва се, че има няколко изоензима на 5а-редуктазата в тъканта на простатата, което подчертава необходимостта от по-задълбочен подход към изследването на многобройните пътища на биосинтеза на стероиди.
Наличието на две форми на 5а-редуктазата се потвърждава чрез in situ хибридизация с участието на реагенти за типове 1 и 2 [16, 19, 23]. Установено е също, че и двете изоформи са локализирани предимно в базовите епителни клетки на простатната жлеза. Активността на 5а-редуктазата също се наблюдава в стромата (фибробластите), но нивото на активност е значително по-ниско. Ензимите са кодирани на различни гени и проявяват максимална активност при различно рН (тип I - в неутрална среда, тип II - в кисела среда). Знанието за съществуването на тези изоензими е от особено значение, когато лечението на ВРН с моно-инхибитори на моно-5а-редуктазата е неефективно. Ext. Serenoa repens (Prostamol Uno®) е нов инхибитор на 5а-редуктазата и способността му да въздейства върху двата изоензима на 5а-редуктазата е потвърдена напоследък с рН специфичен тест върху модела на BPH на клетките (фибробласти / епители). В този модел беше установено, че терапевтичните нива на лекарството ефективно потискат и двете изоформи на 5а-редуктазата тип 1 и 2. Това се доказва чрез превръщането на тестостерона в DHT при рН 7,5 (тип 1) и при рН 5,5 (тип 2), при отсъствие на ефекта на лекарството върху клетъчната способност да секретира специфичен за простатата антиген (PCA). Няма влияние Ext. Serenoa repens за PSA е важен фактор и свойство на лекарствата от това растение, тъй като приемането им не пречи на пациентите да подлежат на скрининг за рак на простатата чрез измерване на PSA. За разлика от това лекарство инхибиторът на моно-5а-редуктазата (финастерид) може да повлияе на степента на PSA експресиране, което отрицателно влияе върху качеството на скрининга за рак на простатата [13].
От известно време се подлага на съмнение, че ароматазата се експресира в простатната жлеза. Резултатите от последните доклади обаче показват унифициран изглед на експресията на ароматазния ген в простатната жлеза и наличието на функционално активен ензим в простатата. Когато се лекуват пациенти с БХП с ароматазни инхибитори, като атаместан (в доза от 600 mg / дневно), има значително намаляване на нивата на естроген в простатната жлеза. При високо ниво на активност на ароматазата в тъканите може да се направи заключение, че концентрацията на естроген ще бъде увеличена, което може да допринесе за развитието на ВРН. Доказано е също така, че висока концентрация на естроген води до развитието на компонент на стромата / фибробластите в простатната жлеза, което допринася за развитието на ВРН. С възрастта някои пациенти имат високи нива на естроген с намалени нива на андрогени. По същество това е следствие от дефект на ензима 5а-редуктаза тип 1. В резултат на проучвания, проведени на молекулно-клетъчно ниво, беше отбелязано, че ароматазната активност в тъканта на простатата се контролира от тип 1 5а-редуктаза: при повишаване на активността на тип 1 на 5а-редуктазата активността на ароматазата се редуцира.
Все още не е напълно ясно как възниква потискането на ароматазата. Важно е обаче да се разбере, че за ефективното лечение на БХП е необходимо да се намалят както жлечните, така и стромалните компоненти. С други думи, тъй като андрогените и естрогените участват в регулирането на растежа (включително тумора) на простатната жлеза, подтискането както на андрогенната, така и на естрогенната активност ще бъде най-добрият подход към терапията [6]. Очевидно е необходимостта от по-задълбочен подход към лечението на БХП, за да се осигури едновременното инактивиране на различни пътища на биосинтеза на стероиди.
Андрогените директно стимулират диференциацията на епитела на простатната жлеза, но най-вероятно те нямат подобен ефект върху пролиферативните процеси в жлезата при възрастни мъже. По този начин може да се предположи, че стимулирането на растежа от половите стероиди може да бъде частично медиирано от други вещества, главно растежни фактори, действащи като локални регулатори на клетъчната пролиферация и диференциация чрез паракринни и автокринни процеси [7, 8].
Фактори на растежа, ангиогенеза и ВРН
Значението на факторите на растежа при регулирането на метаболитните процеси на простатата е известно през последните няколко години. Първият фактор на растежа е изолиран основен фибробластен растежен фактор (bFGF) през 1980 г. и след това почти 20 различни протеина погрешно са изследвани под това име. Някои въпроси обаче остават отворени. Какви фактори са свързани с нормалния растеж и диференциация на простатната жлеза? Какви фактори причиняват хиперпластична пролиферация?
Морфологичните проучвания са показали, че доброкачествена хиперплазия на простатата (ВРН) започва с фибробластен възел в периуретралната региона на простатата и концентрацията на основен фибробластен растежен фактор (bFRF) е по-висока в тази област в сравнение с периферната част на нормалната простата. Подобна силна връзка е установена между концентрацията на епидермалния растежен фактор (EGF) и нивото на андрогените в тъканите на хиперпластичната простата [7]. При БРХ се приема, че идентични концентрации на андроген действат върху различни части на простатата и че различното регионално производство на растежни фактори зависи от способността на клетките (строма, гладък мускул, епител) да реагират на андроген стимулация. В анализа на нивата на андрогените и EGF в различните части на простатата от radioimunnogo анализ (RIA), беше установено, че когато в простатата ВРН зона периуретралната наблюдава ниски нива на ядрената андрогенен рецептор, а също записва положителна линейна корелация между нивата на EGF и digidroteststerona тестостерон (DHT). Регионалното разпределение на тестостерон и DHT е същото, както бе отбелязано по-рано за bFGF. Наличието на по-високи нива на тези фактори в периутралната част на простатата предполага, че те впоследствие участват във формирането на първичното място на ВРН. Инсулиноподобният растежен фактор (IGF), трансформиращ растежен фактор (TGF), има подобен стимулиращ ефект върху растежа на простатата. TGFB е уникален многофункционален полипептид, който е активен чрез андроген-зависимия път, който регулира пролиферацията на епителните клетки, тяхната диференциация, апоптозата, образуването на извънклетъчна матрица и нейното разграждане [9, 14, 31]. В простатата TGFv1-b2-b3 се произвеждат от гладкомускулни клетки и техните рецептори се намират в епителните и стромалните клетки. Въздействайки върху епителните клетки, TGFv може да инхибира пролиферацията и да подпомага диференциацията на базовите клетки в повърхностни. Действайки върху стромални клетки, TFRv води до агрегация на гладките мускулни клетки. Той също така стимулира растежа на тумора чрез стимулиране на ангиогенезата и потискане на имунния отговор. В допълнение към по-горе TFRv е ключов фактор за насърчаване на напредъка на клетъчна смърт (апоптоза) - процес, при който голяма роля играе семейството на протеази, наречени каспази, които са открити през 1993 г., и тяхната роля в развитието на ДПХ изучава интензивно и сега е [9, 10, 13]. Вече са отворени 12 различни каспази. Разкрива две механизми на действие: първо - активирането на рецептори на повърхността на простатата епителни клетки (така наречените смъртните рецептори) и вторите - активиране на цитохром освобождаване в от митохондриите с увредени клетки, например, за приложение на цитотоксични лекарства. И в двата случая, тези сигнали активират каскада от каспази, които започват (Каспаза 2, 8, 9, 10 и 12) и носят (каспази 3, 6 и 7) търсене на протеини, които регулират клетъчния цикъл и възстановяване на повредени клетъчни протеини, отговорни за апоптоза.
При разработването на ВЗХ определено място се възлага на нарушеното взаимодействие между растежните фактори, от една страна, и стромата и епитела, от друга. Преди това, взаимодействието на строма - епител, като регулаторен механизъм в патогенезата на BPH, е било от голямо значение. В простатната жлеза на възрастни мъже това взаимодействие най-вероятно се регулира от паракринни сигнални молекули.
Кератиноцитният растежен фактор (PRK), новооткрит растежен фактор, принадлежащ към семейството на фибробластен растежен фактор (FGF), се експресира в простатната жлеза от стромални клетки. PRK има уникален механизъм на действие: действа като паракринен фактор за епителните клетки и влияе върху растежа им при условия на косвена андрогенна модулация, продуцирана от стромални клетки. Анализът на имуноцитохимия след стимулиране на стромални клетки на простатната жлеза на ВРН показва, че нивото на KFR е по-високо след такова стимулиране. Това е проста индикация, че андрогените стимулират клетъчната пролиферация, както и експресията на CPF гена в простатните клетки. Последният потвърждава виждането, че андроген-индуцираната CPR от стромален произход има стимулиращ ефект върху растежа на епителните клетки на простатата.
Понастоящем е доказано, че процесът на ангиогенеза е включен в развитието и растежа на простатната жлеза [8, 9, 12]. Ангиогенезата е образуването на нови капиляри, докато васкуларизацията е растеж на ендотелни клетки, които са взаимосвързани с образуваните кръвоносни съдове. При възрастни нови кръвоносни съдове се образуват само чрез ангиогенеза, което е важно за растежа на нормалните тъкани. Една капилярна клетка поддържа от 10 до 100 клетки, снабдява ги с хранителни вещества, кислород, хормони и растежни фактори. Метаболити като млечна киселина и въглероден диоксид също се отстраняват от кръвния поток. Какво представлява контролирана ангиогенеза?
Ангиогенезата в простатната жлеза и други органи може да бъде индуцирана чрез увеличаване на растежните фактори на ангиогенезата и чрез намаляване на нивото на инхибитори на ангиогенезата. От факторите на растежа на ангиогенезата най-важни са VEGF и bFGF. Те също така включват EGF, интерлевкин-8, трансформиращ растежен фактор (TGF-a) и хепатоцитен растежен фактор (HGF). Факторите, които инхибират ангиогенезата, включват ендостатин, тромбоспондин и интерферон. Следователно, ангиогенезата се регулира чрез баланс между факторите, които стимулират и потискат ангиогенезата.
Ролята на възпалението на апоптозата
Последни проучвания показват, че важна роля в развитието на БХП е възпалението [4, 9, 10, 11]. Това е показано от наличието на Т- и В-лимфоцити и макрофаги в стромата на ВРН. Тези клетки се натрупват около отделителните канали на жлезите и могат да доведат до тяхното разкъсване. В момента факторите, които поддържат тази инфилтрация, са неизвестни, въпреки че Kakehi et al. през 2004 г. беше посочено, че при пациенти с ВРН е намалена регулаторната функция на гена, отговорен за цитокин-1 (MIC-1) инхибитор на макрофагите, т.е. цитокин, инхибиращ активността на макрофагите [10]. Много изследователи изследват клетките, продуциращи този цитокин, за да разберат как увреждането на неговите продукти може да повлияе на взаимодействието на растежните фактори. Ние изучава ролята на ключов провъзпалителен цитокин 17 (IL-17), който стимулира епителни, ендотелни и фибробластни клетки за производство на анти-възпалителни молекули, такива като IL-1b, TNF-б, IL-8 и циклооксигеназа-2 (СОХ-2). Доказано е, че в нормалната простатна жлеза клетките не отделят IL-17, което се намира в клетките на гладкия мускул и апикалната част на изходящите канали на ВРН. Освен това, беше установено, че IL-17 регулира секрецията на IL-8 и IL-6 от стромални клетки и TGFv, IL-8, IL-6 като растежни фактори от епителни и стромални клетки. Тези данни подкрепят идеята, че IL-17 играе ключова роля в възпалителния процес, който присъства при повечето пациенти с БХП и е основният провъзпалителен цитокин, който освобождава други провъзпалителни цитокини. Провъзпалителните цитокини са в състояние да стимулират освобождаването на СОХ-2, който е отговорен за производството на простагландини от арахидонова киселина. Същите клетки едновременно отделят пептида В12, който осигурява корекция между възпалението, апоптозата и растежа на ВРН. Има данни, които показват корелация на честотата на възпалението с обема на ВРН: 29,9%, 37,3% и 50% от възпалението с обем съответно 40-49, 50-59 и 60-69 cm3. Авторите, изследвали ролята на възпалението, стигат до извода, че пациентите с възпаление са по-склонни да развият най-силните симптоми на БХП и по-често се нуждаят от инвазивни методи на лечение. Асоциацията на С-реактивния протеин като неспецифичен маркер на възпалението и ВРН също е проучена. Оказа се, че пациентите с повишени нива на С-реактивен протеин имат по-голяма вероятност да имат БРХ с три или повече симптоми.
Що се отнася до въпроса за лечението, трябва да се отбележи, че не всички пациенти с БПХ отиват при лекар. Те обикновено правят това, когато симптомите на заболяването причиняват значителен дискомфорт. Необходим е внимателен подход във всеки отделен случай, за да се избере оптимален режим на лечение за конкретен пациент. Какви фактори трябва да се обърнат внимание при избора на подходящо лечение за LUTS / BPH? [1] В миналото лекарите задават следните приоритети за себе си: намаляване степента на запушване, подобряване на уродинамичните параметри (например максимален дебит на урината) и намаляване на остатъчния обем на урината. Сега, обаче, когато избират да лекуват такива пациенти, други фактори стават все по-важни. А именно, през последните 10 години влиянието на симптомите върху качеството на живот е от голямо значение. По този начин основната задача за лечение на LUTS / BPH сега е бързо и ефективно да се контролират симптомите, които причиняват дискомфорт и подобряват качеството на живот на пациента. Тъй като продължителността на живота на пациент с MNPP / BPH е средно 15-20 години, е много важно да се осигури надежден контрол на симптомите и високо качество на живот в дългосрочен план. Известно е, че LUTS / BPH се развива с течение на времето, така че контролът върху протичането на болестта е следващата важна задача при лечението на такива пациенти. Това включва предотвратяване на развитието или намаляването на тежестта на ултраструктурните промени в стената на пикочния мехур, например инфилтрация с колаген и хипертрофия на стената на пикочния мехур. Тези промени водят до функционални нарушения на тазовите органи, които могат да причинят трайно влошаване на симптомите, както и сериозни усложнения: остра задържане на урина, хронично задържане на урина с обструктивна уропатия и бъбречна недостатъчност или инфекция на пикочните пътища.
Промяната на вида лечение или необходимостта от операция винаги означава увеличаване на разходите за лечение и това е следващият фактор, който лекарите трябва да обърнат внимание при лечението на пациенти с LUTS / BPH за продължителен период от време. Крайното заключение за това колко оптимално е този режим на лечение за конкретен пациент може да бъде направено само когато се сравняват потенциалните ползи и потенциалните рискове, т.е. всички усложнения и странични ефекти, които могат да възникнат в резултат на лечението, се вземат под внимание. Лечението с минимален брой усложнения ще бъде най-приемливо за пациентите, освен това ще увеличи максимално качеството на живот.
В повечето случаи крайъгълният камък в планирането на лечението на пациенти с БРХ са симптомите на болестта (LUTS) и тяхната тежест [4]. Пациентите с леки симптоми (IPSS≤7) или без симптоми са кандидати за тяхното определяне в групата за наблюдение. Програмата за наблюдение и чакане включва преди всичко активно наблюдение (наблюдение) на пациента без намеса или активна намеса при лечението на симптомите на болестта на LUTS. В този случай могат да се използват различни консервативни мерки, например минимални промени в начина на живот и обучение на пикочния мехур. Модификациите за начина на живот включват намаляване на количеството течности, стриктно използване на тоалетната, преглед на взетите лекарства и промяна на времето за приемане на тези, които имат слаб диуретичен ефект, лечение на запек и диария и изключване на всичко, което може да причини полиурия.
Пациентите с умерени или тежки симптоми (IPSS≥8), с изключение на тези, които показват операция, подлежат на медицинско лечение.
Понастоящем лекарствата, използвани за лечение на ВРН, са разделени на три групи: b-блокери, 5b-редуктазни инхибитори и фитопрепарации. Счита се за традиционно, че b-блокерите действат върху динамичния компонент на обструкцията, намалявайки тона на гладките мускули на врата и простатата. Въпреки това е уместно да се спомене, че при развитието на обструкция при някои пациенти, преобладава ролята на механичния компонент, т.е.
Що се отнася до лекарствата на групата инхибитори на 5b-редуктазата, трябва да се отбележи, че тяхното действие се дължи главно на инхибирането на андрогенния механизъм на появата и развитието на ВРН [15, 16, 17]. Както беше показано по-горе, при развитието на БРХ андрогенният механизъм е много важен, но не единствен. Предварителните данни за апоптозата при лечение с финастерид са съобщени за първи път през 1996 г. [32]. Финастерид причинява апоптоза на епителните клетки чрез инхибиране на секрецията на инсулиноподобен растежен фактор (IGF-1 и IGF-1-R) и други пептиди. Bozec и др. [13] публикуват данни, които показват, че апоптозата на епитела след прием на финастерид започва да пада след 30-ия ден от началото на прием. Авторите в същата работа поставят под въпрос осъществимостта на лечението поне 6 месеца с това лекарство. В тази връзка е препоръчително отново да се спомене, че основният механизъм на действие на финастерид е насочен към блокиране на ефекта на андрогените върху развитието и прогресията на БХП. Неговият ефект върху апоптозата е допълнителен механизъм на действие на финастерид.
Билкови лекарства е отличителен вариант за лечение за БХП. Екстракти от плодове на American Fandue Palm са станали често срещани в тази категория, като екстракти от Serenoa repens [17]. И това не е случайно, тъй като растенията по принцип се извличат малко по-различно един от друг в химическия състав и свойствата на веществата, с различни механизми на действие на клетъчно и молекулно ниво с различни биологично активни вещества на човешкото тяло. Като се има предвид, че ролята на хормоните и различните фактори на растежа е доказана в развитието и прогресията на БХФ, е оценена основната стойност на такива процеси като пролиферация и апоптоза, ролята на възпалението и ангиогенезата, както и други фактори на патоморфозата, мулти-векторната последователност при действието на лекарства, който може да бъде препоръчан за лечение на БХП.
Фитотерапията като официален алтернативен метод за лечение на много заболявания се появява през 1990 г. и започва да заема 50% от всички употребявани наркотици в света. Все пак е уместно да се отбележи, че от края на 1880 г. в Съединените щати се използват екстракти от Serenoa repens за лечение на различни заболявания на простатната жлеза. И едва през 1980 г. първите публикации започнаха да се появяват върху резултатите от клиничните проучвания на лечението на ДХП с екстракт от Serenoa repens. Тези проучвания обхващат кратки интервали на наблюдение: от 1 до 3 месеца [58]. Но вече през 1997 г. 12% от възрастното население в САЩ използваха билкови препарати за 12 месеца, за които от американския портфейл бяха изразходвани 5,1 млрд. Долара, тъй като не всички застрахователни компании плащат за лечение с билкови препарати33. Най-разпространеното лекарство, което се използва в момента в урологията в Съединените щати, е екстрактът от липостерола на американската фен-джудже (Serenoa repens). През последните 5 години в литературата има много прегледи относно резултатите от изследване на различни клинични аспекти на употребата на екстракти от Serenoa repens. Обикновено препаратите от Serenoa repens (Prostamol Uno) имат селективен ефект върху простатните клетки. Plosker и колеги (1996), наблюдавайки увреждане на вътреклетъчните мембрани при предписване на екстракт, в крайна сметка установиха, че няма нищо по-малко от апоптоза. В същото време авторите наблюдават прояви на лека апоптоза и кожни фибробласти. Най-широко обсъжданият механизъм на действие на липидостероловия комплекс е инхибирането му на активността на 5Ь-редуктазния ензим. Както вече беше споменато, основният андроген, секретиран от тестисите е тестостерон. Въпреки това, дихидротестостеронът (DHT), който е един от основните продукти на разграждането в простатната жлеза на тестостерон, е активен в простатната жлеза. Това разлагане възниква под въздействието на ензима 5b-редуктаза. Това обяснява по-високата концентрация на DHT в простатната жлеза в сравнение с кръвната плазма. Две изоензимни 5b-редуктаза (тип 1 и тип 2) са открити при кучета и хора. И двете се секретират от тъкан на ВРН [16]. И двата са кодирани на различни гени [19]. показваща максимална активност в различни рН-среди (в неутрален тип 1, в киселинен тип 2) [20]. Активността на 5b-редуктазата, която е свързана с ядрения мембранен ензим, зависи от мастните киселини, които са основен компонент на клетъчните мембрани [18]. Di Silverio et al [21] показват инхибиране на превръщането на тестостерон в дихидротестостерон при пациенти, лекувани в продължение на 3 месеца със Serenoa repens. Наблюдавано е намаление на концентрацията на дихидротестостерон при ВРН с 50% [21]. Две други проучвания [22, 23] показват, че свиването на епителните клетки на простатата и намаляването на концентрацията на ДХТ в тъканта на ВРН са свързани с приемането на същите тези лекарства. Raynaud et al. [16] показват, че комплексът на липостерола, за разлика от финастерида, има същия инхибиторен ефект и върху двата типа (I и II) на 5b-редуктазния ензим и инхибиторният ефект върху 5b-редуктазата не повлиява способността на епителните клетки да секретират простатата специфичен антиген (PSA). При експерименти с животни и клинични наблюдения беше наблюдавано, че препаратите Serenoa repens имат подчертан блокиращ ефект върху способността на клетъчните рецептори на ВРН да образуват връзки с DHT. Редица автори [24, 25, 26, 27] показват, че тези същите лекарства инхибират клетъчните естрогенни рецептори, чиято роля е доказана в патогенезата на BPH. Много автори [17, 22, 24, 26, 27] са идентифицирали изразен противовъзпалителен ефект при Srenoa repens, който се наблюдава в резултат на инхибиране на ензимите, отговорни за синтеза на простагландини и левкотриени, секретирани от неутрофили. В допълнение Vela-Navarrete et al. [28] установяват значително понижение на нивата на интерлевкин-1с (IL-1b) и тумор некрозисфактора-b (TNF-b), които са важни маркери на възпалението в тъканта на ВРН. Освен това, противовъзпалителният ефект корелира с ефекта на анти-едема [17, 18].
Ролята на растежните фактори и рецепторите на растежния фактор в патогенезата на ВРН е описана по-горе [29, 32]. Епидермалният растежен фактор (EGF) активно се експресира от тъкан на ВРН и неговите рецептори се намират по протежение на клетъчния слой на основната мембрана. EGF също е активен митоген на епителните клетки на простатата. Фибробластният растежен фактор (FGF) заедно с епидермалния растежен фактор (EGF) стимулират пролиферацията на епителните клетки на простатата, което може да се увеличи от 30 до 200% в сравнение с изходното ниво. В литературата има редица съобщения относно ролята на инхибирането на различни растежни фактори при Serenoa repens, което е важен механизъм за лечение при пациенти с BPH [15, 17, 18, 21, 26, 29, 30, 32]. Nela-Navarrete et al. [28] на изследваното молекулно ниво ролята на Serenoa repens при проявите на апоптоза на BPH клетките. Такива апоптозни медиатори като Bax, Bc-2, каспаза-3 са изследвани при пациенти лекувани в продължение на 3 месеца с Prostamol Uno. Резултатите от проучването показват, че съотношението на Bax / Bcl-2 (индекс на апоптоза) при тази група пациенти се променя значително. Wadsworth et al. [31] потвърди хипотезата, че Serenoa repens лекарства индуцират апоптоза на епителни клетки на простатата също така поради факта, че те инхибират активността на инсулиноподобен растежен фактор (IGF), който стимулира клетъчната пролиферация.
В заключение е възможно да се каже, че комплексът от липидостерол от Serenoa repens (Prostamol Uno) има много векторно действие и е в състояние да повлияе на основните механизми на патогенезата на БХП, осигурявайки научно потвърден положителен ефект при лечението на пациенти с БРХ.
Donovan, J.L., Kay, Н. Е., Peters, T.J., et al. Използване на ICSQOL за изучаване на ICSQOL. Br.J.Urol. 80: 712-721, 1997.
Logic J.W., Clifford G.M., Farmer R.D.T., et al. По-ниски уринарни симптоми, предполагащи доброкачествена обструкция на простатата: Triumph - ролята на базите данни с обща практика. Eur.Urol. (suppl 3): 42-47b2001.
Farmer R. и Clifford J. G. Incidence and prevalence of LUTS / BPH в Обединеното кралство през 1990г. BJU Int 90 (suppl 2): 74, 2002 резюме UP-1.3.07.
Novara G., Galfano A., Boscolo Berto R., Ficarra V., Vella Navarrete R., Artibani W. възпаление, апоптоза и ВРН: Какво е evidens? Eur Urol Suppl 2006; 5: 401-409.
Новара Г., Galfanoa, Gardi М., Ficcara V., Boccon Gibonl, Artibani W. Критичен преглед на насоките за ДПХ диагностика и лечение strategy.Eur Урол доп 2006..; 5: 418-429.
Mirone V., Fusco F., Verze P., Schulman С., Debruyne F. Androgens и доброкачествена простатна хиперплазия. Eur Urol Suppl 2006; 5: 410-417.
Konno-Takahashi N., Takeuchi Т., Nishimatsu H. et al. Инжектираната експресия на FGF-2 индуцира жлезиста епителна хиперплазия в мишия гръбначен либис на простатата / Eur Urol / 2004; 46: 126-132.
Lee K.L., Peehl D.M. Молекулна и клетъчна патогенеза на доброкачествена простатна хиперплазия. J Urol / 2004; 172: 1784-1791.
van Leenders G.J.L.H., Gage W.R., Hicks J.L. et al. Междинните ctlls в човешкия простатен епител се обогатяват в пролиферативна възпалителна атрофия. Am J Pathol. 2003; 162: 1529-1537.
Kakehi Y., Segawa Т., Wu X. X. et al. Намаляване на регулацията на макрофаг инхибиторния цитокин-1 / простатен фактор при доброкачествена простатна хиперплазия. Prostate.2004; 59: 351-356.
Steiner, G.E., Newman, M.E., Paikl, D., et al. Експресия и функция на про-възпалителния интерлевкин IL-17 и IL-17 рецептор при нормална, доброкачествена хиперпластична и злокачествена простата. Prostate.2003; 56: 171-182.
Kuprianou N., Jacobs S.C. Апоптотични срещу пролиферативни активности при доброкачествена хиперплазия на простатата при хора. Hum Pathol. 1996; 27: 668-675.
Bozec A., Ruffion A., Decaussin М. et al. Активиране на каспази-3, -6 и -9 по време на финастеридно лечение на доброкачествена хиперплазия на простатата.J Clin Endocrin Metab. 2005; 80: 17-25.
Fong C. J., Sherwood E. R., Abu-Jawdeh G. М. et al. Реконструирани базови мембрани на човешки епителни клетки на простатата. Простатата. 1991; 19: 221-235.
Бък А. В. Има ли лекарство за доброкачествена простатна хиперплазия? Механизъм на действие.J.Urol. 2004; 172: 1792-1799.
Raynaud J-P, Cousse Н, Martin P-M. Инхибиране на свободни мастни киселини от 5-алфа-редуктазна активност тип 1 и тип 2, активни съставки на Permixon TM. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2002; 82: 233-239.
Гербер Г. С. Saw palmetto за лечение на мъже с по-ниски уринарни трактни симптоми. J. Urol. 2004; 163: 1408-1412.
Plosker G.L., Brogden R. X. Serenoa repens (Permixon ™). Преглед на неговата фармакология и доброкачествена хиперплазия. Drags Aging. 1996; 9: 379-385.
Anderson S., Rissell D.W. И плъхов стероид 5-алфа-редуктаза. Proc.Natl. Акад. Sci. USA1990; 87: 3640-4.
Liang T. Liao S. Инхибиране на стероид 5-алфа-редуктаза от специфични алифатни ненаситени мастни киселини. Biochem. J. 1992; 285: 557-562.
Di Silverio F., Monti S., Sciarra А, et al. Доказано е, че има тенденция да има ефект върху развитието на доброкачествена простатна хиперплазия. Простатата. 1998; 37: 77-83.
Marks L. S. Partin A. W., Epstein J. I. et al. Ефекти на билковата смес от saw palmetto в симптоматична доброкачествена хиперплазия на простатата. J.Urol. 2000; 163: 1451-1456.
Marks L.S., Hess D.L., Dorey F.J. et al. Тъканният ефект на рязане на палмето и финастерид: използване на биопсични ядра за количествено определяне на простатични андрогени. Urology, 2001; 57: 999-1005.
Iehle C., Delos S., Guirou O. et al. Човешки простатни стероидни 5-алфа-редуктазни изоформи - сравнително изследване на селективни инхибитори. J. Steroid Biochem. Mol.Biol. 1995; 54: 273-279.
Paubert-Braquert, М., Richarson, F.O., Servent-Saez, N. et al. Ефект на екстракт от Serenoa repens (Permixon ™) върху индуциране на естрадиол / тестостерон. Pharmacol.Res.1996; 34: 171-179.
Paubert-Braquert, М. Cousse, Н., Raynaud, J.P., et al. Ефект на екстракт от lipidosterolic Serenoa детелина (Permixon TM) на йонофор А23187 стимулираното производство на левкотриен В4 (LTB-4) от човешки полиморфонуклеарни неутрофили. Prostaglandins Leukot. Essent Fatty Acids 1997; 57: 299-304.
Van Coppenolle F., Bourhuis X., Carpentier F. et al. Фармакологични ефекти на Serenoa repens върху хиперплазия на простатна плъх, индуцирана от хиперпролактинемия: сравнение с финастерид. Простатата. 2000; 43: 49-58.
Vela-Navarrete R., Garcia-Cardoso J., Барат J. В., Manzarbeitia A., Lopez-Farre A. ВРН и възпаление: фармакологичен ефект на Permixon TM върху хистологични и молекулни възпалителни маркери. Резултат от двойно-сляпо пилотно клинично изследване. Eur.Urol. 2003; 44: 549-555.
Paubert-Бракет М., Cousse Н., Raynaud J. P., Mencia-Huerta J.M., Бракет P. Ефект на екстракт от lipidosterolic Serenoa детелина и неговите основни компоненти на основния фибробластен растежен фактор-индуцираната пролиферация на култури от човешки биопсии на простатата. Eur.Urol. 1998; 33: 340-347.
Maddy S. Q., Chisholm G.D., Hawkins R.A., Habib F.K. Локализиране на рецепторите на епидермалния растежен фактор чрез биохимични и имуноцитохимични методи. J. Endocrinol. 1987; 113: 147-153.
Wadsworth Т., Carrol J. М., Mallinson R. A., Roberts В. Т., С. Е. Roselli Saw ниска палма екстракт потиска инсулин-подобен растежен фактор-I сигнализация и индуцира стрес-активирана протеин киназа / C-Jun N-терминална киназа
Фосфорилиране в епителните клетки на човешката простата, Ендокринология, 2004; 145: 3205-3214.
Ibrahim G.K., Kerns B.J., MacDonald J.A. et al. Диференциална имунореактивност на рецептора на епидермалния растежен фактор в доброкачествена, диспластична и злокачествена простатна тъкан. J.Urol. 1993; 149: 170-173.
Maccagnano С., Salonia A., Briganti A. et al. Критичен анализ на периксон ТМ при лечението на долните пикочни пътища. Eur urol suppl. 2006; 5: 430-440.
Атипична малка ациклична пролиферация и рак на простатата
Навременното откриване на рак на простатата се превърна в основна задача на урологията. В момента всички страни са изправени пред проблема с масовото разпространение на ракови заболявания.
В нашата страна, ракът на простатата е вторият по отношение на разпространението му след рак на кожата. Това е много опасно дори в сравнение с злокачествени тумори на белия дроб или стомаха.
Методът на секстантната биопсия по 6 точки е разработен в края на миналия век. Това включва едновременното използване на трансректален ултразвук. Ракът на простатата в резултат на биопсия в 12 основни места заедно с контрола на ултразвук се открива много по-често.
Повторяемата биопсия изисква висок първоначален IDU. Мястото на нетипичното разпространение също трябва да бъде идентифицирано. Най-често аденокарцином на простатата се намира в периферната зона. Прилича на жлезистна атипия.
Аденокарциномът има появата на малки жлези. В клетките им са малки нуклеоли. Но в същото време не се наблюдават базови клетки. В лобулната структура също липсва. С атипичните жлези, които се намират в биопсията, може да се диагностицира атипична пролиферация. Тези огнища трябва да бъдат подозрителни по отношение на по-нататъшното развитие на аденокарцинома. Но в същото време тези показатели може да не отговарят на критериите за рак на простатата. Тяхното присъствие е просто основата за биопсия на простатата още веднъж.
В този случай атипичната малка ацинарна пролиферация е аденокарцином. Това се потвърждава и от резултатите от проучването. Ако има съмнение за рак на простатата, трябва да се направи биопсия на простатата. Извършва се чрез имунохистохимични методи за боядисване на тъкани. В резултат на използването им е възможно да се намали броят на повторените анализи. Те се предписват в случай на идентифицирана интраепителиална неоплазия. Тези проучвания трябва да се провеждат с атипично разпространение. Подобни условия се отнасят до преканцерозни заболявания. Те изискват повторно изследване на простатната жлеза.
Правилно извършената биопсия на простатата осигурява цялата необходима информация за възможна преканцерозна лезия на панкреаса. Тя също така може да потвърди наличието на рак на простатата. Това изследване ви позволява да намерите местоположението на тумора и неговия размер. Той прави възможно идентифицирането на перинералната инвазия и стадия на диференциация на туморните клетки. Благодарение на тези показатели можете да определите етапа на заболяването и нивото на риска след извършване на простатектомия. Анализът на резултатите от биопсията на простатата ви позволява да изберете най-добрата опция за лечение.
Материалът за биопсия се взема по периферните части на простатната жлеза. Това ви позволява да идентифицирате рака на простатата в ранните етапи. По време на трансректуална биопсия, иглата трябва да се постави вертикално.
В резултат на това части от тъканта могат да бъдат получени от хиперпластовите преходни зони. Анализът на патологичната биопсия позволява да се определят всички промени на не-злокачествения характер в жлезистия епител. Те често потвърждават риска от рак на простатата. Тези показатели също изискват повторна биопсия. Атипия със съмнение за аденокарцином може да бъде приписана на такива случаи.
Показание е подозрението за наличие на разпространение. За да се направи диагноза на инжекционно употребяващите наркотици, достатъчно е да се намери жлеза с атипични клетки и цялостен основен слой при биопсия. Това дава основа за разделяне на ПИН и аденокарцинома. Понастоящем инжекционно употребяващите наркотици се считат за предракови състояния с различна степен на неоплазия. Този показател се изразява в степента на проявяване на неопластични промени.
В ранните проучвания високото ниво на инжекционно употребяващи наркотици всъщност означава риск от рак на простатата за ребиопия. Но провеждането на разширени биопсии доказва много по-малък процент от този риск. Американската служба за рак препоръчва повторно извършване на биопсия в някои случаи. Това е необходимо при висок инжекционен разтвор. Тази процедура ще бъде важна в рамките на 3 месеца. За да се подобри диагнозата, се препоръчва да се вземат проби от мястото на атипията.
При липса на рак е важно постоянно да се наблюдава пациента и да се измерва нивото на PSA. Необходимо е също така да се направи ректален преглед и да се проведат още две повторни биопсии. Това е достатъчно, за да се идентифицират повечето тумори на простатата. След първата разширена биопсия, тя трябва да се извърши повторно с помощта на метода на насищане след 6 или 12 месеца.
Концепцията за атипична малка разпространение на ацинар е използвана преди това за описване на жлези със симптоми на архитектурна и клетъчна атипия. Те не трябва да се приписват на атипична аденоматозна хиперплазия. Тази диагноза не важи за преканцерозни заболявания. Той поставя под въпрос добротата на поражението. Ето защо в този случай си струва да се обърнете към друг специалист. Имунохистохимичните методи могат да се използват за анализ на биопсични проби.
Сред най-популярните маркери са антителата към цитокаратини. Те разкриват разликите между злокачествените клетки и доброкачествените клетки. Те включват антитела към р63 протеина и антитела към алфа-метил коензим А рацемаза. Когато се открие рак на простатата, важно е да се анализира картината на заболяването и да се направят определени изводи за тактиката на пациента.
За откриване на стадия на рак на простатата в продължение на много години, системата за оценяване на Gleason е широко използвана. Предоставя анализ на хистологичната структура на тъканта. Но в същото време тази техника не взема под внимание цитологичните признаци на атипия. За оценка се използва скала от 5 точки. В същото време, 1 точка означава силно диференцирана структура. Малка диференциация е 5 точки.
Ракът на простатата се състои от няколко области с различна степен на диференциация. По време на проучването се определя от броя точки. Нарича се сумата Gleason. Този показател включва най-често срещаните моменти в хистологичната картина на тумора. Необходимо е да се определи стойността на сумата и нейните компоненти.
Последните проучвания показват необходимостта от промени в системата Gleason. Често не съвпада с резултатите от простатектомията и не дава надеждна оценка на етапа на развитие на тумора. През 2000 г. системата Gleason е модифицирана и въведена в медицинската практика. Тя е попълнена с някои изменения. Поради това качеството на диагностиката е значително подобрено. Също така се увеличава възпроизвеждането на резултатите от оценката и процента на съвпадение на диагнозата при биопсия и RPE.
Системата Gleason позволява да се предскаже рискът от повторна поява след RPE и лъчева терапия. Мащабите на измерванията съвпадат с други показатели. Те включват серумен PSA и стадий на рак. Чрез изследването на простатната тъкан патологът може да даде качествена и количествена оценка на злокачествената лезия на простатната жлеза.
Проучванията показват положителна зависимост между количеството туморна тъкан при биопсия и нейния размер. Процентът на туморната тъкан в биопсията може да помогне за прогнозиране на динамиката на нивата на PSA и изхода от заболяването.
Асоциацията по урология в Европа потвърди равната прогностична стойност на броя на туморите в милиметри и като процент. Но досега няма единство по отношение на въпроса за прогнозната стойност на показателя за количеството туморна тъкан, получени отделно от другите параметри. За правилно прогнозиране трябва да се има предвид и други фактори. Малкото подуване не винаги може да изключи биохимичното и клиничното повторение на рака след радиационна терапия. Следователно тя не може да действа като критерий за положителна прогноза.
Перинеарната инвазия е важна и за хистоморфологичната оценка на биопсията. Това е основният механизъм за разпространение на рака. Откриването на PNI в медикамента, много изследователи вярват, че фактът на екстрапостатично разпространение на тумора и биохимичния рецидив след RPE.
Досега лекарите нямат единство относно PNI. Неговата роля като независим прогностичен фактор след отчитане на нивото на PSA и сумата на Gleason не е напълно ясна. Докато резултатите от изследванията са доста противоречиви. Това се дължи на големия брой варианти или изследвания върху биопсични екземпляри, които не съдържат нерви. Те винаги са били третирани като отрицателни. За някои изводи са необходими много изследвания.
С подходяща биопсия на простатата и професионална интерпретация на резултатите от нея, е възможно да се направи правилна прогноза при лечението на рак на простатата. По този начин се определят пациентите, които не се нуждаят от спешна медицинска намеса. Според препоръките на Американската онкологична служба чакането се отнася за пациенти с нисък и среден риск. Той се състои в мониторинг на пациента и намеса само при прогресиране на болестта. Приблизителната продължителност на живота на тези пациенти трябва да бъде най-малко 10 години.
В допълнение към тези критерии много изследователи обмислят други параметри. Те включват кинетиката и плътността на PSA. Не по-малко важно е процентът на положителните проби след биопсията. Обемът на туморната тъкан в най-лошата проба е от голямо значение. Проблемът с избора на пациенти за наблюдение е доста важен. Те могат да страдат повече от грешна диагноза и лечение.